常见的肝移植手术的麻醉与管理进展.ppt

二、肝衰竭的病理生理和临床表现 肝脏是体内最大的器官,其中进行着各种复杂的合成和代谢功能.在肝衰竭时,由于肝功能降低引起的临床表现广泛涉及到其他每一个系统,由此导致的病理性变化对麻醉处理是很大的挑战。 肝衰竭终末期的临床表现甚多,包括门脉高压,食管_胃底静脉曲张,腹水,自发性细菌性腹膜炎,营养不良,低血糖症,低白蛋白血症,十二指肠溃疡,胆石症,免疫损害,肝肾综合征,体循环高动力状态,肝肺综合征以及肝性脑病等。 门脉高压：由于肝硬化时正常肝结构破坏而使门脉血管阻力增加所致.内脏血流量增加以及钠,水潴留也有助于门脉高压的发展.高压血流寻求低压的通路,于是形成了静脉侧支,膨胀的静脉在腹壁,食管_胃底静脉曲张.食管_胃底静脉曲张所致的出血会造成明显的血液动力学改变. 慢性肝衰竭常形成体循环高动力状态,患者常具有显著的心输出量增加,外周阻力降低以及低动脉压.虽然有不同的理论,但是肝脏清除血管舒张物能力的减低,以及动静脉交通支的存在是这种病理情况的最可能的机制. 肝肺综合征：表现为顽固的低氧血症,但患者没有明显的心肺病理变化的存在.肺内动静脉短路以及继发于腹水和胸腔积液的肺不张是形成动脉低氧血症的重要原因. 腹水：是由于慢性门脉高压,低白蛋白血症以及由于醛固酮和抗利尿激素的分解降低引起的水钠潴留所致.治疗时常用利尿剂,但这可能导致电解质和酸硷平衡紊乱.消除腹水固可以改善呼吸困难,但腹水的迅速减少(如大量腹水时剖腹等)可造成循环不稳定. 肝性脑病：是肝病造成的神经功能降低的一种可逆性疾病,表现可从轻度意识紊乱直至深度昏迷.其机制尚未确定,但可能与氨,GABA以及假性神经递质有关.肝性脑病常在不知不觉中发生,常常伴有门脉高压以及门_体侧支循环的存在.电解质的紊乱,缺氧,败血症,消化道出血,门_体循环减压术等常常是肝性脑病的诱因.爆发型肝衰竭时,肝性脑病必须与脑水肿相鉴别. 肝肾综合征：难以与继发于过度使用利尿剂以及血容量骤减所致的肾前性高氮质血症相鉴别.肾前性高氮质血症对适宜的补液处理反应良好,而肝肾综合征只有进行肝移植才能逆转.电解质异常,例如由肾脏疾病或使用利尿剂所致的低钠血症亦颇常见. 肝衰竭终末期患者均有凝血障碍,均由于肝脏对凝血因子合成的降低以及由于脾功能亢进导致的血小板减少所致.促血小板因子的缺乏也可造成血小板生成降低.肝脏对纤溶素及组织纤溶酶原激活物的清除减少,在某些肝病患者亦可构成凝血障碍. 血管活性药：阿托品、去氧肾上腺素，多巴胺、肾上腺素、拉贝洛尔、佩尔地平。 抗心律失常药：一般备利多卡因，铵碘酮，普罗帕酮，临时起博器。 强心药：西地兰 （七）围术期凝血管理 肝移植手术患者的凝血功能千变万化，可以为低凝，可以为高凝。这需要通过TEG等实时监测，进行调整，根据我们的经验，在低凝的患者中补充最多的是纤维蛋白原（3－5克），血小板（10-20单位），冷沉淀。其次才是凝血酶原复合物。从理论上讲，这种使用顺序复合逻辑。纤维蛋白原和血小板是消耗品在止凝血体系统中是士兵，损耗量最大，须及时补充，而凝血酶原复合物所富含的IX，X因子和冷沉淀所富含的VIII因子，处在凝血流程的上游，消耗较少，即便下降到正常值范围的30％，仍能正常工作。对于高凝的患者，还要采用注射低分子肝素和血液稀释的方法来控制凝血功能来避免吻合肝动脉中血栓的形成。总而言之术后凝血功能的目标为正常偏低。纤溶亢进在肝移植术中很少见，可能于预防性使用速必凝有关。术中循环稳定，出现DIC的机会很少。如果术中凝血功能维持很困难，通常预示着较差的预后。 （八）肝移植与其他器官保护 再灌注综合征对心血管的抑制作用：复灌期放血，苯肾。 肾功能保护：小剂量多巴胺，复灌时利尿，凯时。 脑功能保护：维持血压平稳，无瞳孔散大。 血液保护：抑肽酶，成分输血。 术后器官保护：乌司他丁，沐舒坦，洛塞克，低右，速必凝等。 问题 复灌期肺动脉高压，Q-T间期延长的处理？ 无肝期后高血糖的原因和处理？ 肝肾/肝脑综合征的肾/脑功能保护？ 复灌综合征的机理和对策？ 如何把握抗凝尺度，同时减少不必要的出血？ 血液稀释的耐受程度，何时必须输血？ 无肝期后麻醉和肌松药的使用变化？ （六）肝移植术中体温的变化及处理： 1. 肝移植术中常见低体温（36℃）的原因 2. 过度的低体温常会引起的后果 3. 肝移植术中常用的保温措施：一定要有术中保温的手段：如变温毯、加温毯、空气加温器、电热毯。一定要有大的静脉输液通路，常规放一根飘浮导管的鞘。不管怎么放，可不能放在下腔静脉的属支。还要有输液加温装置。 4. 体温迅速回升提示新肝开始工作了，预后好。 五 体外静脉-静脉转流的应用 静脉-静脉转流是利用动力泵在体外建立静脉血液循环的一种特殊的技术，在阻断期间保证回心脏的血液继续流