常见的胃 癌.ppt

胃癌 概述： 发病年龄在40～60岁之间，高峰年龄在60岁左右，但近年来发现，年轻人发病有增多趋势，30岁以下发病者占胃癌的3.03%左右，其特点是：女性多于男性（63.64%）；转移早，切除率低（57%）；早期诊断少；病程短，预后差（一年生存率41.9%）。 　男女之比为3:1，累计死亡计算为1.9:1。 各国的发病率和死亡率下降 美国50年来,男性死亡率由28/10万降至7.8/10万；女性死亡率由21/10万降至3.7/10万 我国胃癌仍占各癌死亡率第一位， 病因： 1、环境与饮食因素 　　靠日本海的苏联人较苏联西部的人胃癌死亡率高出2倍； 　　日本饮食是胃癌高发的主要原因，移居美国的日本后裔发病率下降。 　　饮食因素较环境因素更重要。 Mirvish的“亚硝酰胺病因学说” ，前体物NO2－ 、 NO3－和胺类、酰胺类等含氮化合物随膳食、饮水等进入胃内，在一定条件下发生亚硝化反应，形成致癌性亚硝酰胺化合物，导致胃粘膜癌变。 　　烟熏、盐制食物含大量硝酸盐及亚硝酸盐，这是沿海地区及日本胃癌高发的主要原因。 2、种族及遗传因素 　　夏威夷的人种胃癌发病率（1／10万） 　　　　　　　　　男　　　　　女　　　 　　夏威夷人　　　36.6　　　　18.6　　　 　　日本人　　　　34.0　　　　15.1　　　 　　中国人　　　　10.0　　　　6.9　　　 　　胃癌患者的亲属中，胃癌发病率比对照组高四倍。 3、癌前病变 　　胃腺瘤性息肉，＞2cm者有恶变倾向，多发＞单发。Huppler报道465例胃腺瘤性息肉中，20%的恶变率。 　　胃溃疡，癌变率为5%。 　　萎缩性胃炎，10%。重度不典型增生者，约3/4有潜在的胃癌危险性。 　　残胃癌，1.3%－8.9%，且与手术后经过时间呈正比，胃切除术25年后残胃癌的发生率较对照组高6倍。 　4、胃幽门螺杆菌（HP）－－重要危险因子和启动因子之一 。 　　HP感染与胃癌发生有相关性，在美国胃癌死亡率低，其Hp感染率为30%。在我国胃癌死亡率低的广东从化市，Hp感染率为34.5%，而胃癌死亡率高的福建长乐市，其Hp感染率为59.4% 。 　　HP感染阳性者胃癌发生率较感染阴性者高3～6倍。 Hp感染与胃癌发生的机制： 　⑴HP感染使胃液中氨含量升高； 　　　中和胃酸，降解硝酸盐。 　⑵HP感染时清除氧自由基的能力下降 ； 　　　引起DNA损伤及基因突变。 　⑶类似病毒致癌原理 。 　　　HP的DNA片段直接整合到胃粘膜细胞，导致畸变而致癌。 胃的解剖及淋巴引流 胃位于人体左季肋部和心窝部，大部分在人体正中线的左侧，只有小部分在右侧。 胃可分为胃底.胃体.胃窦三部分。胃窦部也称幽门部，幽门下端通往十二指肠处称之为幽门括约肌，幽门括约肌有节制规律地让胃内容物进入十二指肠，同时阻止十二指肠内的容物返流入胃内。 胃的结构：粘膜－粘膜下－肌层－浆膜层，粘膜下有丰富的淋巴组织 胃的淋巴引流： 第一站：胃旁（浅表）淋巴结（大小弯、喷门、幽门、脾门） 第二站：深组淋巴结（脾A干、肝总A干、胃左A干、胰十二指肠后等） 第三站：腹腔淋巴结（腹腔A、肝门、肠系膜根、结肠中动脉后） 胃的比邻关系 上接食道喷门 右上紧邻肝 右下后紧邻十二指肠 后紧邻胰脏 左紧邻脾脏 病 理 大体类型 分为早期胃癌和进展期胃癌 早期胃癌：凡病变仅侵及粘膜或粘膜下层，无论病灶大小、有无淋巴结转移 原位胃癌： 微小胃癌：直径小于0.5cm 小胃癌：直径处于0.5cm--1cm 早期胃癌肉眼分型： Ⅰ型隆起型，癌块突出约5mm； Ⅱ型浅表型，癌块微隆与低陷在5mm以内，有三个亚型，Ⅱa浅表隆起型 ，Ⅱb浅表平坦型 ，Ⅱc浅表凹陷型； Ⅲ型凹陷型，低陷超过5mm。 进展期胃癌 病变超过粘膜下层 Borrmann分型： Ⅰ型，肿块型，边界清楚；突入胃腔 Ⅱ型，溃疡限局型，边界清楚并略隆起的溃疡 Ⅲ型，溃疡侵润型，边缘不清楚的溃疡，癌组织向周围侵润 Ⅳ型，弥漫侵润型(皮革胃) ，癌组织沿胃壁各层弥漫性侵润生长，边界不清 组织学分型 乳头状腺癌 鳞癌 管状腺癌 未分化癌 低分化腺癌 不能分类的癌 粘液腺癌（印戒细胞癌） 类癌 腺鳞癌癌 扩散方式 局部侵犯 腹腔种植（腹膜、大网膜、卵巢－Krukenberg征） 淋巴转移（浅表、深部、腹腔） 血行转移（肝、肺、骨） 影响预后的病理因素 肿瘤大小 组织类型 侵犯范围 侵犯深度 切缘 淋巴转移 组