主动脉夹层基础知识和临床处理规范培训课件.pptVIP

病 因 内因： 主动脉壁退变或 中层弹力纤维和平滑肌病变 外因：主动脉腔内血液动力学变化 （高血压，血容量增多，主动脉缩窄） 病 因 70-90%合并高血压 结缔组织遗传性缺陷导致主动脉中层囊性退变：Marfan综合征、Loeys-Dietz 综合征 、Ehlers-Danlos 综合征 某些先天性心脏病：如主动脉缩窄、 主动脉二瓣畸形、主动脉发育不全等 炎症：如梅毒性主动脉炎、巨细胞性主动脉炎、肉芽肿性血管炎等 胸部损伤、介入性检查和治疗时插管损伤 病理分型 分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义 1965年 DeBakey分型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 1970年 Stanford分型：Ａ、Ｂ型 根据病程分类 DeBakey分型 Ⅰ型：夹层起自升主动脉，累及主动脉弓或以远 Ⅱ型：夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型：夹层起自降主动脉，向远端发展 - 未累及腹主动脉：ⅢA型 - 累及腹主动脉：ⅢB型 Stanford分型 StanfordＡ和Ｂ型 Ａ型: 所有累及升主动脉的夹层，占75%，包括DeBakey Ⅰ型和Ⅱ型，亦称近段夹层 Ｂ型：未累及升主动脉的夹层，占25%， 相当于 DeBakey Ⅲ型，亦称远段夹层 病程分类 急性期：起病2周以内 慢性期：起病超过2月 (日本2周，美国6周，欧洲3月) 亚急性期：起病2周~2月以内 主动脉夹层可以影响人体几乎所有动脉分支或任何器官，导致临床千变万化的表现 右图验证了“伪装大师”的声誉 可以累及心血管、呼吸、消化、 泌尿、 神经、运动等各个系统 伪装大师 临床表现 （一）疼痛: 90%的夹层患者 突发：一开始即达高峰 剧烈：呈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 持续：可持续数天 移动：从前胸近胸骨处开始，随着 夹层扩展疼痛部位移动 伴随：恶心、呕吐、冷汗 胸痛：与急性心梗胸痛进行性加重不同， 且有迁移特征 疼痛位置反映了主动脉的受累部位 胸痛：可见于ⅠⅡⅢ 型AD 腹痛：见于Ⅲ 型AD （二）心血管症状 血压升高、四肢血压不对称，外膜破裂出现血压下降甚至休克 单侧脉搏减弱或消失 心率加快 破入心包导致心包压塞、Beck三联征 近段夹层因主动脉瓣返流出现舒张期杂音 （三）其他相关表现 累及头臂干动脉及分支---脑缺氧、偏瘫、昏迷、上肢血压差异 累及冠脉---心绞痛、急性心梗 累及肋间动脉（脊髓缺血）---截瘫 累及腹腔动脉、肠系膜动脉---恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、黑便等 累及肾动脉---腰痛、血尿、少尿、肾衰 （三）其他相关表现 压迫颈交感神经节---Horner综合征(瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、颜面无汗) 压迫喉返神经---声嘶 压迫气管、支气管---呼吸困难 破入胸腔---胸腔积血、左侧多见 破入食道---呕血 实验室检查 血液指标筛查 一般常规实验室检查无帮助 心肌酶学检查（累及冠脉） CRP，PCT，ESR等炎性指标 D-dimer检查 大于500ng/ml 时需高度警惕 心电图 累及冠脉发生急性心梗 累及心包积血并心包炎 全导联ST段改变 影像学诊断 1. 64层螺旋CTA 胸痛三联扫描（同时显示肺、主和冠状动脉） 2. MRI 敏感性和特异性均为 9 8% 目前被认为是诊断AAD的金标准 3. 经胸或经食道心脏彩超 对于急性胸痛的鉴别 可同时探查主动脉瓣返流和心包积液情况 4. 主动脉造影 急诊PCI却未发现冠脉明显狭窄时 立即改行主动脉造影检查 （补救性检查） 全主动脉CTA 诊断敏感性83%～94%,特异性87%～100% 目前临床最常用的诊断方法 主动脉三维重建技术可清楚显示病变部位主动脉的扩张和范围 腹主动脉分支 1.腹腔干 2.肠系膜上动脉 3.左右肾动脉 4.肠系膜下动脉 5.左右髂动脉 经胸腔UCG或经食管TEE 经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%， 特异性为77% 食管超声心动图 (TEE) 能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法 诊断敏感性98%～99%，特异性77%～97% AD诊断要点 高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 疼痛伴休克样证候,血压可升高或正常 短期内出现主动脉瓣关闭不全和/或二尖瓣关闭不全,可伴心衰 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰或急性心包