呼吸衰竭x2018讲义资料.pptx

呼吸衰竭概 念 各种病因引起的通气和（或）换气功能障碍,使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.分 类根据血气： Ⅰ型呼衰（低氧性呼衰60mmHg） Ⅱ型呼衰（高碳酸50mmHg-低氧性呼衰）发病的急缓：急性呼衰和慢性呼衰。病变机制：通气性 换气性 泵衰竭 肺衰竭病因和发病机制 病 因气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病心脏疾病胸廓与胸膜疾病神经肌肉疾病 发病机制呼吸过程（通气、弥散、灌注、呼吸调节）。1.通气不足：（阻塞性、限制性） 呼吸驱动力减弱：神经肌肉。 气道阻塞：COPD 生理死腔增加：肺血管闭塞。V/Q0.8V/Q=0.8V/Q0.8有效换气静动脉分流死腔效应 3.通气／血流失衡V/Q比 0.8, 0.8, 0.8。 4.肺动静脉样分流 （右向左分流)肺内分流心内分流 5.弥散障碍：弥散面积减少肺实变、肺不张、肺气肿。弥散膜增厚间质纤维化、肺水肿。缺氧，高CO2对机体的影响重要脏器影响 先兴奋后抑制 见临床表现? 临床表现 原发病＋呼衰的多脏器功能紊乱 一、 低氧血症的临床表现 （一）紫绀 典型症状.低氧血症和紫绀有一定关系。但不十分可靠。 轻度低氧血不明显，需待SaO275%、PaO240mmHg。HHb 》5%. 严重贫血时，紫绀不明显。 RBC增高，Hb衍化物，也可紫绀。 （二）中枢神经系统 早期脑血管扩张、脑血流增加，颅内压增高出现躁动、瞻妄、意识不清、抽搐、昏迷等。（三）呼吸系统缺氧反射性呼吸频率增快，通气量增加严重抑制中枢，呼吸节律异常。 （四）心血管系统 缺氧交感神经，心率增快、血压升高。严重缺氧，抑制心肌，使心率减慢、血压下降、心率失常。缺氧使肺小动脉收缩，肺动脉高压，肺心病。 （五）血液系统 缺氧可刺激骨髓造血功能增强。RBC、Hb增加，血粘度增高，产生高凝状态。长时间抑制骨髓造血。（六）组织代谢无氧代谢增多，代谢性酸中毒。严重缺氧，线粒体变性、溶酶体膜通透性增加，释放酶类，细胞变性坏死。当PaO250mmHg时，血清中SGPT、SGOT、LDH等均升高。 （七）泌尿系统 早期肾血流量、肾小球滤过率增加，尿量增加PaO240mmHg时，肾血流量下降，出现少尿、无尿。（八）消化系统 使消化道粘膜水肿、充血、糜烂、出血。二、二氧化碳潴留的临床表现 （一） 中枢神经系统 对二氧化碳潴留极为敏感。 PaCO2增加10mmHg,脑血流量可增加50%，使颅内压升高，出现头痛、头晕。早期，神经细胞兴奋性增加，产生失眠、烦躁不安、扑翼样震颤；PaCO2继续升高，则出现脑水肿、大脑皮层功能抑制，神志淡漠、嗜睡、反射减退；PaCO2达80 mmHg，可出现昏迷和全身抽搐。 （二） 呼吸系统 PaCO2升高，刺激外周及中枢化学感受器，R和V增高。过度增高麻痹呼吸中枢。使肺动脉收缩，肺动脉压增高。? （三） 心血管系统 兴奋交感肾上腺系统，释放去甲肾上腺素和肾上腺素，使血压升高、心率增快、心输出量增加、并出现心率失常。严重CO2潴留，则会抑制心肌，发生循环衰竭。 三、酸碱失衡和电解质紊乱代酸和呼酸可同时存在，后常见肺心病右心衰利尿剂的应用，造成低钾低氯性碱中毒，低钠镁血症。四、肺性脑病指支气管、肺、胸疾病引起的缺氧和二氧化碳潴留导致的精神-神经障碍症候群。头痛 头晕 烦躁不安 言语不清 精神错乱 扑翼样震颤 嗜睡昏迷 五、其它 胃肠道出血；肾功能不全；DIC等诊 断原发病＋呼衰根据病史、症状、体征和动脉血气分析，可诊断。血气诊断标准海平面大气压、静息状态、无异常分流。 PaO27.98kPa(60mmHg)或伴PaCO26.65kPa(50mmHg)需注意：PaCO2值，还取决于促发因素和病人过去的情况。原来PaCO2正常的COPD患者，PaCO255mmHg,被认为代表呼衰。在急性哮喘、药物过量或神经肌肉疾病患者，PaCO245mmHg更具重要性。慢性呼吸衰竭多见慢性呼吸系统疾病，呼吸功能逐渐加重。缺氧／CO2潴留，机体代偿。原因：多见支气管肺部疾病，其次胸廓病变。? 临床表现呼吸困难神经症状循环系统表现 诊 断血气分析治 疗 一、建立通畅的气道清除上呼吸道异物或分泌物痰液引流 （祛痰，雾化，环甲膜穿刺等）支气管扩张药建立人工气道? 建立人工气道目的 方法并发症管理 二、氧疗? （一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗:高浓度35~45%?（二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 ? 氧疗原则：低浓度（＜35％）持续给氧。氧疗的方法 ?鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2 ＝ 21＋4×吸入氧流量（L／min）。 呼 吸 中 枢CO2 O2 CO2麻醉呼吸运动高浓度吸