常见的胸腔积液课件.pptVIP

胸腔积液Pleural Effusions 正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙，含微量的液体。 正常人每24小时有500 -1000毫升的液体形成与吸收，胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端滤过。 由于静水压的不同，约80 -90%的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸收，其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统，滤过与再吸收二者之间处于动态平衡。 胸水循环新机制 目前胸腔积液的产生原理已经改变 胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环毛细血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收 正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小 X线检查 300 -500ml积液见肋隔角变钝。 较多的液体有外高内低的弧形积液影。 液气胸时，积液有液平面。 大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。 积液常常遮盖肺内原发病灶,抽液后可发现肿瘤或其它病变。 包裹性积液不随体位改变而变化，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。 CT检查 能根据胸液的不同密度提示判断为渗出液、血液或胸液，还可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤和胸内转移性肿瘤。 B型超声检查 可探查被胸液遮盖的肿块，帮助胸腔穿刺术的定位。 [实验室检查] 三、pH 结核性胸液pH常＜7.30；pH＜7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH＞7.30；若pH＞7.40，应考虑恶性胸液。 pH对感染的鉴别诊断价值高于葡萄糖 [实验室检查] 四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。 [实验室检查] 五、蛋白质 渗出液的蛋白含量较高，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(＜30g/L)，以清蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。 九、免疫学检查 风湿热、细菌性肺炎、结核病、癌症等所伴胸液中类风湿因子滴定度在1:160以上。 结缔组织病（类风湿性关节炎、红斑狼疮）胸液中补体减少。 系统性红斑狼疮的胸液中狼疮细胞比血中更易发现。 十一、胸膜活检 　　 经皮胸膜活组织检查对于鉴别是否有肿瘤以及判定胸膜肉芽肿性病变时，很有帮助。 拟诊结核病时，活检标本病理检查,还可作结核菌培养。 脓胸或有出血倾向的患者不宜作胸膜 活检。 胸腔内出现气体仅在三种情况下发生 肺泡与胸腔之间产生破口 胸壁创伤产生与胸腔的交通 胸腔内有产气的微生物 气胸时 肺容积缩小、肺活量减低，导致限制性通气功能障碍 通气/血流比例下降，导致动静脉分流，出现低氧血症 休克 胸腔穿刺抽气 穿刺点：锁骨中线外侧第2肋间 每日或隔日抽气1次 每次不超过1000ml 胸腔闭式引流 适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸者 插管点：锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4－5肋间 负压吸引：闭式引流后破口仍不愈合，肺仍不复张者，可行负压吸引 若负压吸引12小时肺仍未复张，应查找原因 若肺已复张，停止吸引2－3天，气胸未复发，可拔管 三、胸膜固定术 1.持续性或复发性自发性气胸。 2.有双侧气胸史。 3.合并有肺大泡者。 4.有较高的开胸手术风险的患者 * 一、结核性胸膜炎诊断与治疗 定义：结核菌直接感染，和/或胸膜对结核菌产生高的变态反应而发生炎症。 临床类型：干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸。 临床表现： 症状： 结核中毒症状：有发热、乏力、盗汗、消瘦 局部症状：气短、咳嗽、胸痛等症状。 体征： 可有胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。 * 诊断： 1、有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等临床症状和胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。 2、血沉增快；胸液符合渗出液，细胞分类以淋巴、单核细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。 3、PPD试验呈强阳性反应。 4、X线和其它影像学表现：肋膈角变钝、胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性胸腔积液表现者。 5、胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变。 6、排除其它原因所致的胸膜腔积液或胸膜炎，抗结核治疗有效者。 * 治疗 抗结核药物治疗 参照菌阴肺结核化疗方案。 * 目的：1．有助于诊断。 2．解除肺及心、血管受压，改善呼吸。 3．防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚。 4．抽液后可减轻毒性症状，体温下