糖尿病并发肾病地防治探讨.docVIP

PAGE PAGE 1 糖尿病并发肾病的防治探讨 潘炜滨 深圳市第二人民医院 摘要 糖尿病并发肾病是糖尿病的常见而又严重的并发症之一，是仅次于糖尿病视网膜病变的致残致死的重要原因，糖尿病患者一旦发生肾病病变持续出现尿蛋白，病情不可逆转。本文主要探讨了糖尿病并发肾病的临床表现、分期、治疗方法、护理及预防， 力图为糖尿病患者防治糖尿病并发肾病提供借鉴。 关键字 糖尿病肾病、 HYPERLINK /disease0/gxy/ \t _blank 高血压、血脂、肾病的分期 序言 随着人类社会的进步，生活习惯与质量的改变，人寿命的延长，糖尿病病人群的增多，糖尿病并发肾病的病人也呈现逐渐上升的趋势。 糖尿病并发肾病是特别常见和比较麻烦的糖尿病并发症。换句话说，糖尿病并发肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，其早期多无症状，随着病程的延长进而肾功能不全、尿毒症，是 HYPERLINK /view/923.htm \t _blank 糖尿病主要的死亡原因之一。因此探讨糖尿病并发肾病的防治对改善糖尿病患者病情及提高生存质量中的起到积极的作用。 1. 糖尿病并发肾病的病因 糖尿病并发的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括： 　　高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。 高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。 　　高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。 2. 临床表现与分期 2.1糖尿病并发肾病的临床表现： 蛋白尿 早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期唯一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。水肿 临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，浮肿加重，多为 HYPERLINK /disease/ \t _blank 疾病进展至晚期表现。 HYPERLINK /disease0/gxy/ \t _blank 高血压 在Ⅰ型无肾病的糖尿病人中高血压患病率较正常人并不增加，Ⅱ型糖尿病患者伴高血压较多，但若出现蛋白尿时高血压比例也升高，在有肾病综合征时患者伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。肾功能衰竭 糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。 贫血 有明显氮质血症的患者，可有轻度的贫血。其他脏器并发症表现 心血管病变如心力衰竭、心肌梗塞、神经病变如周围神经病变。累及植物神经时可出现神经源性膀胱。视网膜病变：糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变，但有严重视网膜病变者不一定有明显的肾脏病变。当糖尿病肾病进展时，视网膜病变常加速恶化。 2.2糖尿病并发肾病的分期： Ⅰ期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。 Ⅱ期：该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(＜20μg/min或＜30mg/24h)，运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR＞150mL/min患者的糖化血红蛋白常＞9.5%。GFR＞150mL/min和UAE＞30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。 Ⅲ期：又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20--200μg/ min，病人的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。 Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿(每日大于3.5克)，水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。 Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。 3. 治疗方法 (1) 基础治疗 饮食管理（低糖、低脂、低蛋白、低盐、高纤维饮食）、适量运