生理学课件 第八章 肾脏的排泄-3教学讲义.pptVIP

第三节 肾脏泌尿功能的调节 ;一、抗利尿激素 antidiuretic hormone, ADH ;作用： 1.提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收尿液浓缩、尿量减少（抗利尿）[主要作用]。 2.增加内髓部集合管对尿素的通透性并减少肾髓质的血流量。 3.促进髓绊升支粗段对NaCl的重吸收，使直小血管收缩。 ;（一）、作用机理： ADH与远曲小管、集合管上皮细胞管周膜上受体结合 激活膜内的腺苷酸环化酶 上皮细胞中cAMP 管腔膜 中蛋白激酶激活 膜蛋白磷酸化 膜构型改变 水通 道开放管腔膜对水通透性 。 ADH ，水通道小泡内移， 对水通透性 。 ;（二）ADH分泌的调节 ? 血浆晶体渗透压的改变  有效刺激因素 循环血量的改变;1、血浆晶体渗透压的改变 特点：敏感，晶渗压 1～2%时即有反应。 电解质(+) 有效 尿素 无效 感受器：位于视上核及其附近区域。 大量出汗、腹泻、失水 血浆晶体渗透压 视上核或 及其周围区域渗透压感受器(+) 神经垂体 膨大神经 末梢去极化 释放ADH 远曲小管、集合管对水通 透性 对水重吸收 ，尿液浓缩 尿量减少。 ;2、循环血量的改变（容量感受器途径） 过度输液，血量过多(+) 左心房内膜下容量感受器 ?迷走N，传入冲动 中枢，间接抑制下丘脑—垂体后叶系统 释放ADH 远曲小管集合管对水通透性 对水重 吸收 尿量 。 ;3、其它因素 ①AP (+) 颈动脉窦压力感受器 窦N ADH反射性释放 尿量 ②痛刺激、情绪紧张 ADH 尿量 ③弱冷刺激 ADH 尿量 ④下丘脑病变累及视上核、室旁核 ADH合成 释放障碍 尿崩症。 ;二、醛固酮的作用（Aldosterone）;（一）作用机制： 醛固酮进入远曲小管集合管的上皮细胞后 与胞浆受体结合 形成激素—胞腺受体复合物 通过核膜 与核中受体结合 激素—核受体复合物 促进mRNA的合成 醛固酮 促进小管上皮细胞Na+ 泵运转 诱导蛋白 促进生化氧化提供ATP 促进加强Na+ 增加管腔膜对Na+ 通透性 的主动重吸收(保Na+) 造成小管腔内负电位 K+被分泌到 小管液（排K+) （心房利尿肽ANP）28个氨基酸残基 集合管对Na+重吸收(-)，使出入球小动脉舒张 心钠素（Cardionatrin）(-) aldosterone 释放 ADH 肾素分泌 作用：促进肾脏排钠排水;;（二）醛固酮分泌的调节：肾素—血管紧张素—醛固酮系统、血K+、血Na+浓度 促肾上腺皮质激素（ACTH）对醛固酮分泌的日常调节不起重要作用 ;1. 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 （renin-angiotensin-aldosterone system, RAA系统） RAA系统的 活性取决于血 浆中肾素浓 度，故凡能影 响肾素分泌的 因素均可间 接影响醛固 酮的分泌 ;;2.血K+和血Na+浓度 ①血K+ Na+ 直接刺激肾上腺皮质球状带 醛固酮分泌 保Na+排K+ ②血K+ Na+ 醛固酮分泌 保Na+排K+功能减弱 ③醛固酮的分泌对K+浓度改变较敏感，K+仅增加0.5～1.0 mmol/L 醛固酮 （敏感度K+ Na+） ;三、甲状旁腺激素的作用;第四节 血浆清除率;尿浓缩试验——主要测定肾小管对水重吸收功能 正常浓缩功能 尿比重可达1.030 尿稀释试验——测定多水情况下尿液变淡程度 正常成人短时间内饮水1～1.5L，尿比重可1.003 酚红排泄试验——反映肾小管的分泌排泄功能 0. 6%酚红1ml静脉注射15分