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脊髓型颈椎病业务学习 脊柱外科 陈瑶 病因 脊髓型颈椎病的基本病因是颈椎退变。在颈椎各个结构中，颈椎间盘退变被认为发生最早。随着椎间盘质地变性，含水量减少，高度下降和周缘突出，椎间盘后部被覆的后纵韧带的增厚骨化，椎体边缘骨质增生，相应椎板间黄韧带及椎间关节应力增加，韧带关节囊增厚，弹性减少，造成椎管径线减少，尤其是前后径，即矢状径的减少构成了脊髓压迫症的静态因素。动态性因素主要是指颈椎的伸屈活动加重脊髓的应力、变形。颈椎伸展时，椎管长度缩短，脊髓松弛，脊髓组织变“短粗”，截面积增大，黄韧带自侧后方折入椎管，纤维环及被覆的后纵韧带后突，脊髓受压增加；颈椎屈曲时，椎管拉长，脊髓变扁、变宽，弓弦作用使其前移，椎管前方之骨赘和突出的椎间盘组织抵压脊髓，加重脊髓损害。有些作者强调颈椎后伸时，为上一椎体后下缘与下一椎节椎弓后部前上缘靠拢，产生对脊髓“钳压”作用。脊髓的功能障碍病理在于脊髓受压和脊髓血供障碍所致，脊髓内神经纤维数量减少，轴浆流阻断、扭曲变形，脱髓鞘变化，神经细胞坏死，凋亡，脊髓炎症缺血等，少有胶原增生、瘢痕形成或囊性变。 慢性损伤在脊髓型颈椎病发病原因中作为诱发因素。 多数学者认为发育性椎管狭窄可降低发生脊髓型颈椎病的阈值。  临床表现1.常见表现 脊髓型颈椎病变是脊髓压迫症病理改变之一。临床表现因病变脊髓被侵袭的程度、部位和范围而异。感觉障碍多不规律，手臂的麻木多见，但客观上浅痛觉障碍与病变所支配皮节不一定对应，深感觉少有受累者，可有胸或腹束带感，此时常伴有腹壁反射增强。 上肢通常多以下运动神经元通路损害为主，手笨拙，无力，表现为写字、系鞋带纽扣、用筷子等精细动作困难，随病情发展可有手内在肌萎缩，可出现上位其他上肢肌力减退。Hoffmann征(霍夫曼征)多显示阳性，可有反向桡反射，即敲击肱桡肌腹或肱二头肌腱致手指快速屈曲，与Hoffmann征阳性意义相同，或出现更早。少数高位脊髓病变可有肌张力增高，腱反射亢进等上运动神经元损害表现。 下肢多为上运动神经元通路异常，表现为肌张力不同程度的增高和肌力减损，膝反射和跟腱反射活跃、亢进，出现踝阵挛、髌阵挛、Babinski征呈阳性。肌张力增高，腱反射亢进导致走路不稳，尤其快走易跌倒、步态蹒跚、可出现痉挛步态。 脊髓型颈椎病较少引起排尿排便困难及括约肌功能障碍。 2.不同病变类型的表现 由于脊髓受压病变的不均衡性，脊髓型颈椎病的神经系统异常表现为多变性。两侧病变可有轻重不同，甚至偏重一侧，但极少出现脊髓半横切，即Brown_Sequard综合征(脊髓半切综合征)，后者于髓内肿瘤相对多见。 以上肢功能障碍为主者，表现为神经根症状，多为前述下运动神经元通路障碍，病变在脊髓中央，两侧灰质周围。 以下肢症状为主者，主要表现为上运动神经元通路障碍，为脊髓外周长传导束纤维受累所致，下肢神经功能异常也如前述。少数病例上肢症状轻微或无症状，需与胸椎管狭窄症鉴别。 所谓前脊髓动脉型并不多见，起病急，运动障碍一般是下肢重于上肢，温觉与痛觉减弱或消失，而深部感觉大多正常，可出现反射亢进和病理反射。 检查 1.X线平片及动力性侧位片 有益于发现畸形，观测颈椎活动，判定不稳定。 2.CT扫描 便于辨认韧带骨化 3.MRI检查 医生可通过矢状位结合轴位平扫在头脑中形成神经通道的三维立体图像，了解椎间盘，后纵韧带，钩椎关节和黄韧带病变以及脊髓受压病理改变。脊髓型颈椎病虽然在MRI上表现为多节段狭窄，但目标（target）椎间，或称责任椎间往往只有一处，在T2加权像上脊髓内常有高信号，代表脊髓受压退变，缺血，炎症水肿的病理。MRI还可以用来发现其他引起脊髓压迫症的病变，如畸形，肿瘤，结核。  诊断 诊断和鉴别诊断依赖对病史的认真收集判断，细致地查体，特别是神经系统检查，结合影像学所见不难做出正确诊断。需注重与运动神经元疾病，脊髓空洞症，肌营养不良，慢性酒精中毒性神经病等神经科疾患鉴别。不要仅仅依据影像学显示的椎管狭窄采取手术，要警惕影像学显示的椎管狭窄与神经功能异常不一定存在因果关系。 治疗 鉴于脊髓型颈椎病的病理改变，非经手术难以解除脊髓压迫，逆转和自限的机会不多，如果没有手术禁忌，应该认作是手术适应证。 关于手术进路，前路还是后路，范围减压，采取椎板成形以及是否采取融合固定有不同的意见。 需强调如下问题：其一明确脊髓病变的目标椎间，以便手术有的放矢，有针对性；其二在狭窄病变中心部位，椎管内没有缓冲空间，对致压病变组织必须揭除或磨除，不能伸入咬骨钳咬除，以免伤害已处于病变状态的脊髓；其三如椎间盘突出病变为破碎型，即软突出应该选择前路减压，切除突出病变，包括游离碎片。 护理措施术前护理 1．术前准