《脑卒中》-精选·课件.ppt

缺血性脑卒中Cerebral Ischemic Stroke 缺血性脑卒中 又称脑梗死（cerebral infarction）是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺氧缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损。 按病理机制可将脑梗死分为： 动脉血栓性脑梗死 脑栓塞 腔隙性脑梗死 牛津郡社区卒中计划的分型（OSCP） 全前循环梗死 （total anterior circulation infarct, TACI) 部分前循环梗死（partial anterior circulation infarct, PACI） 后循环梗死 （posterior circulation infarct, POCI） 腔隙性梗死（lacunar infarct） 根据病程发展和演变分为 进展型卒中 稳定型卒中 好转型卒中 进展性卒中 指发病6小时后，病情仍在进展者。约占全部病例的40％。 稳定性卒中 指颈动脉系统闭塞发病超过24小时，椎－基底动脉闭塞发病超过72小时而病情稳定、无进展者。 好转性卒中 发病后24小时内病情即已好转者，包括过去诊断的TIA在内。 动脉血栓性脑梗死 Arterothrombotic Cerebral Infarction 是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓，造成该动脉供血区血流中断，局部脑组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应的临床症状。 血栓－栓塞：粥样硬化斑块或血栓脱落后造成其远端的动脉闭塞。 占各类脑卒中的30% 病因 1、 动脉粥样硬化 高血压 糖尿病 高血脂 2、? 少见病因 ?钩端螺旋体、结核、梅毒－动脉炎 结缔组织疾病 先天血管畸形 真性红细胞增多症 血高凝状态 发病机制 血栓形成机制 脑梗死灶形成机制 当一条动脉阻塞，局部脑细胞缺氧，缺血灶核心区的损害是不可逆的半暗带的脑细胞还能得到一点血液供应 条件得当，这些细胞有恢复的潜力 The Penumbra Surrounding this ischemic core is an area of reduced blood flow called the ischemic penumbra 半暗带细胞接受大约 blood flow (40%) Ischemic Core 核心区细胞迅速死亡1 核心区血流仅为 15 to 20%2 Cells Within the Penumbra半暗带细胞受死亡威胁，但为可逆性损伤； 脑梗死灶形成机制 ⑴ 脑血流障碍 缺血半暗带（ischaemic penumbra） 再灌流损伤 reperfusion damage ⑵ 神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒 兴奋性氨基酸毒性和钙超载 磷脂膜降解和脂类介质的毒性作用 自由基（free radical）损伤 缺血性脑水肿 一氧化氮（nitric oxide）毒性 即早基因、神经营养因子和热休克蛋白等基因表达改变 细胞因子 细胞凋亡（apoptosis）是缺血后迟发性神经细胞死亡的重要方面。 80年代初曾提出迟发性神经坏死（DND）学说。90年代后通过建立全脑和局灶缺血再灌注的动物模型，逐步指出了脑组织缺血中心坏死区和半暗带的病理生理改变。 脑组织缺血后的超早期，局部神经元蛋白的合成停止，膜离子运转停止，神经元发生去极化，钙离子内流导致兴奋性氨基酸－谷氨酸大量释放，后者又加剧了钙离子内流和神经元去极化，从而进一步加重细胞损害；大量钙离子内流激活酶，导致细胞骨架、线粒体和细胞膜的破坏；随后自由基的形成和NO的合成加剧了神经元的损害。此外，细胞因子、粘附因子刺激引起炎症，并且加剧微循环障碍。最后，由于激活细胞凋亡基因导致细胞程序性死亡，使缺血性半暗区最终与坏死区融合。 病理： 管壁本身病变 闭塞动脉内有时可见血栓 相应供血区脑组织24小时轻度肿胀，24小时后变软，灰白质交界不清 光镜下可见小血管充血、微血栓形成，星型胶质细胞肿胀，核固缩 48小时后：梗死区明显变软，光镜下神经细胞大片消失，可见吞噬大量脂质后胞浆呈网状的格子细胞，病灶边缘水肿明显，并有点状出血。 7－14天，梗死区液化 3－4周 梗死灶已被胶质瘢痕所替代，大病灶形成中风囊，内有液体，少数梗死区有继发性出血，病理上为出血性梗死。 缺血性脑水肿在脑梗死发病后数小时出现，2-4天达高峰，持续1-2周，脑水肿严重程度与脑梗死预后有密切关系。 临床表现 辅助检查 1、血常规和血生化 2、TCD 3、头颅CT： 发病24小时后CT检查可显示梗死区为边界不清的低密度灶， 2周后梗死区可呈等密度灶，5周梗死灶为边缘清楚的持久性的低密度灶 4、头颅MRI