急性冠脉综合征规范化治疗ppt.ppt

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急性冠脉综合征规范化治疗ppt

引起相应部位心肌梗死的病理过程 高危AMI: : 1.高龄,低体重,女性 2.既往梗死病史 3.房颤,窦性心动过速 4.前壁AMI 5.肺部湿性啰音 6.持续低血压或者休克 7.糖尿病 特征性改变: 心梗后各种心肌酶的变化表 1.鉴别诊断★ 1.STEMI:典型症状+心电图ST抬高+酶学升高 2.NSTEMI:典型症状+心电图ST压低+酶学升高 3.UA:典型症状+心电图ST压低+酶学正常 鉴别诊断: : 2.主动脉夹层 3.肺栓塞 4.心包炎等 并发症: : 1.乳头肌功能失调或断裂:下壁多见,常合并心衰,可迅速发生肺水肿而数日内死亡 2.心脏破裂:1周左右,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔,在胸骨左缘3~4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤, 3.栓塞:见于起病后1~2周,可引发脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。 4.室壁瘤:多见于左心室。左侧心界扩大,心脏搏动广泛,搏动减弱或反常搏动。ST段持续升高,X线和超声可见左室局部心缘突出。 5.心肌梗死后综合征:发生率约10%,与心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎,胸膜炎或肺炎,有发热,胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。 治疗 一般治疗 对症处理 心肌再灌注 药物治疗 恢复期处理 心梗的紧急就诊 时间就是心肌,心肌就是生命 发病数小时内死亡风险最高 冠脉开通越早,效果越好 一般治疗:休息、吸氧、监护。 对症治疗 1、镇静止痛:吗啡5-10mg皮下注射或杜冷丁50-100mg肌注,硝酸甘油0.3-0.6mg含服。 2、治疗心衰:24小时内不宜用洋地黄。 (2)消除心律失常:室性立即用利多卡因;室颤除颤;心率慢用阿托品;高度A-VB起搏。 (3)休克:按常规处理。慎用硝酸甘油 (1)溶栓治疗: (2)冠状动脉介入治疗(PTCA,PCI)。 (3)冠状动脉搭桥术(CABG)。 溶 栓 治 疗 1.对发病3h内的患者,溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似,(I,A) 建议有条件时可以在救护车上开始溶栓治疗。(2A,A级) 2.发病12h以内,预期FMC至PCI时间延迟>120min,建议无禁忌症者溶栓治疗(I,A) 3.发病12h-24h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联ST抬高>0.1MV,或者血液动力学不稳定的患者,若无直接PCI条件者,建议溶栓是合理的(2A,C级) 心肌再灌注-溶栓 时间:起病6小时内,3h以内与急诊PCI效果相当 原理: 纤溶酶原 纤溶酶 血栓溶解 冠脉再通 药物:尿激酶(UK)、链激酶(SK)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA) 给药途径:静脉或冠脉内给药 禁忌症: 活动性出血、消化性溃疡、大手术或外伤史、严重肝肾功能不全,血压过高 ,年龄大于75岁 副作用:出血 溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血,用药后注意观察并记录溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况,尤其是脑出血。记录出血程度及出血量。 溶栓治疗的适应证 2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mv肢体导联≥0.1mv),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间12小时,年龄75岁。 注意: : 1.AMI合并有束支阻滞,ST段抬高的AMI溶 栓效果好 2.低血压病人,也可溶栓 3.再梗、糖尿病病人都可溶栓 4.ECG正常的心梗不溶栓(本身死亡低,溶栓后死亡率不下降) 5.不稳定心绞痛、ST段下降的心梗不溶栓 6.下壁、右室根据情况可不溶栓 7.发病>12h,症状已缓解的病人不溶栓 8.拟行直接PCI前不溶栓 溶栓治疗: “ 1)尿激酶(uk)150-200万u 30分钟内静脉滴注。 2)瑞替普酶 目前临床上尤其是基层医院应用最多的仍然是溶栓治疗,瑞替普酶是属于第三代溶栓药物,具有溶栓作用强、再通率高、起效迅速、不良反应小的特点。先静脉注射18mg,随后30分钟后再静脉注射滴注18mg。 溶栓前先给普通肝素60u/kg(最大量4000u)iv,溶栓结束后以12u/kg/h静脉滴注,维持至少48h,监测APTT,控制在1.5-2倍,其后可改为低分子肝素ih,q12h.连用3-5d 监测指标:

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