利喜定治疗充血性心力衰竭30例疗效剖析.docVIP

利喜定治疗充血性心力衰竭30例疗效剖析 　　【摘 要】:本文旨在观察利喜定治疗难治性充血性心力衰竭的效果、方法:将2007年02月～2010年02月收治的难治性充血性心力衰竭患者30例应用利喜定,观察用药前后患者的体位、肺部罗音、呼吸、心率、收缩压、舒张压、收缩压×心率、左室内径、左室射血分数等指标,并进行统计学差异性比较。结果用药后,患者肺部罗音减少,收缩压、舒张压及心率均明显降低,心功能明显改善,上述指标存在显著差异性。结论:利喜定能有效地缓解和控制难治性心力衰竭的症状和体征。 　　【关键词】:利喜定 难治性充血性心力衰竭 　　 　　充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是由于不同病因的心血管疾病而发展到心脏功能受损的状态,主要表现为心室肌收缩或(和)舒张功能受损。CHF在临床上是一组病理生理证侯群,是使心血管疾病患者丧失劳动力及死亡的重要原因之一。在CHF的发病机制中,α-受体(尤其是α1-受体)是影响阻力血管(小动脉和微动脉)及容量血管(静脉血管系统)收缩与舒张的一个非常重要的环节,因此,通过应用α1-受体阻滞剂减少心脏前后负荷应当是治疗CHF的一个不可忽略的重要环节。 　　利喜定(即盐酸乌拉地尔)是一种新型的α1受体阻滞剂,由于该药具有直接扩张外周阻力血管和抑制血管运动中枢的双重作用,可以降低心脏的前后负荷,增加心输出量,可用于治疗心力衰竭。所以,本研究应用静脉滴注利喜定治疗30例慢性充血性心力衰竭(CHF)患者,现报告如下: 　　一、资料与方法 　　(一)病例选择。选择2007年02月～2010年02月入住我科的各类难治性充血性心力衰竭患者共30例,其中女性11例,男性19例,年龄47～78岁,平均(63.7±7.1)岁,心功能(NYHA)Ⅳ级。其中扩张型心肌病1例,高血压性心脏病18例,冠心病9例,瓣膜性心脏病2例。排除标准:(1)合并严重低血容量或低血压状态BP90/60mmHg者;(2)主动脉狭窄,动-静脉分流者。 　　(二)治疗方法。利喜定静脉持续泵入50～400μg/min,具体用量根据血压、心率和临床症状随时剂量,观察血压及血流动力学改变情况。所有病人均口服小剂量安体舒通及血管紧张素转换酶抑制剂,并间断静脉利尿,积极纠正加重心衰的其他因素。 　　(三)观察项目。观察病人治疗前后血压、心率、呼吸等变化,用药前及用药后查超声心动图,测左室射血分数(LVEF),并比较治疗前后血糖、血脂及电解质、肾功能的变化。 　　(四)疗效评价。根据卫生部颁发的《药物临床研究指导原则》中有关《心血管系统药物临床研究指导》原则分三个等级。显效:心衰症状改善,心功分级改善2级;有效:心衰症状改善,心功分级改善1级;无效:未达到有效标准。 　　(五)统计学。表中数据以(x±s)表示,采用配对t检验,以SPSS13.0软件处理,P0.05为差异有显著性。 　　二、结果 　　(一)临床疗效。30例患者中显效11例(占36.7%),有效17例(占56.7%),总有效率为93.3%,1例因头晕、恶心、血压低不能耐受而退出用药,1例因心衰加重,于1天后死亡,为风心病联合瓣膜病患者。多数患者在用药1小时左右临床症状明显改善,肺部湿罗音明显减少。 　　(二)利喜定对血流动力学的影响见表一。 　　四、讨论 　　充血性心力衰竭发病率较高,急性加重时左室收缩功能和舒张功能均明显受损,可危及生命。充血性心力衰竭是心脏功能由代偿阶段发展到失代偿的过程,在这一过程中,神经体液因素,即交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、心钠素(ANP)及血管加压素(AVP)的调节始终起到很重要的作用,其效应是使心脏功能及心排出量维持在一定水平。心力衰竭严重时,心脏前后负荷增加,造成心脏舒缩功能障碍,同时由于神经体液因素的参与,肾素血管紧张素醛固酮系统的激活,使周围血管阻力增加,交感神经进一步兴奋,儿茶酚胺增多,心率增快,水钠潴留加重,使心脏的前后负荷增加,导致心衰加重[1]。严重心衰时,因心排血量明显减少及外周血管阻力过度升高,周围组织灌注严重不足,患者可出现低血压甚至休克,从而导致常规治疗效果极差。基于上述机制,于20世纪70年代提倡应用血管扩张剂,以减轻外周血管阻力,从而减轻心脏的前、后负荷,并取得了明显疗效。曾有学者提出多巴胺类与硝普钠联用的方案,目的在于既保证重要器官供血,同时又尽可能降低循环阻力,减少心脏负荷,增加心排血量[2]。临床研究已证明该方法对部分病人疗效确切,但因硝普钠降压作用过于明显以及其毒性作用,部分病例并不适合该药治疗。充血性心力衰竭时心脏β1受体下调,α1受体相对增加,同时血管内皮细胞表达α1受体增多。已知α1受体具有重要的生理和病理生理作用,如调节平滑肌张