患者严重低钾，把书翻烂也没想到是因为这个常见药…….docxVIP

患者严重低钾，把书翻烂也没想到是因为这个常见药…… 　　前段时间，科室收了一个低血钾的患者。　　患者，男性，65 岁。因「四肢无力半月余」入院，既往没有糖尿病、冠心病等疾病，但是有高血压病史 6 年，间断服用替米沙坦，还有肝血管瘤病史。　　入院查了下血，提示钾离子 mmol/L（正常值 ～ mmol/L），钠离子 147 mmol/L（正常值 135～145 mmol/L），余大致正常。　　一看这个结果，这是严重的低钾血症了！　　然而，检查结果不仅仅是血钾低这么一项，还有肌酸激酶高达 11,237 U/L，另外两个同工酶也比正常高出 5 倍左右。　　这就奇怪了，患者血钾低，但是肌酸激酶高，这是怎么回事？　　我们给予患者静脉补充钾离子 g bid，同时口服氯化钾缓释片 1 g tid（也就是一日补钾 6 g）后，复查钾离子也只升到了 mmol/L，上升的幅度较小，肌酸激酶降到了 5,000 U/L 左右。　　后面又复查了几次血钾，分别为 、、 mmol/L，查随机尿钾为 mmol/L，激酶也在缓慢恢复到了 2,000U/L 左右。　　总的来说，治疗算是有些效果。但是一味补钾也不是长久之计，我们必须得尽快搞清楚，到底是什么原因引起了低血钾。　　　　蹊跷的低血钾　　我们知道，一般血钾低只有四个原因：分布异常、丢失过多、摄入不足、假性低钾。　　假性低钾　　我们在采血过程中，血标本送的很及时，假性低钾基本可以排除。　　摄入不足　　患者没有长期禁食厌食，饮食也比较均衡，摄入不足也不用考虑。　　分布异常　　1. 细胞外液稀释。一般是在心功能补全或肾性水肿或大量输入无钾盐液体时，导致血钾降低。这点根据病史和查体就基本能排除。　　2. 细胞外钾內移。一般常见的是低钾性周期性麻痹、碱中毒、应用大量胰岛素等。　　但是，查了血气，发现患者并没有碱中毒，也从来没有用过胰岛素，这两条基本排除。　　低钾性周期性麻痹（HOPP）有些可能，而且也能解释患者肌酸激酶增高。　　但是患者主诉四肢无力半月余，并没有反复周期发作史，而且患者低钾症状也不明显，HOPP 发作时一般会有明显软瘫等症状的。　　再说，血钾分布异常，说明机体本身不缺钾，补钾相对容易，甚至部分能自发缓解，但是该例患者入院后持续补钾很多天才慢慢恢复，不是很符合这种情况。　　丢失过多　　大部分情况是频繁呕吐、长期腹泻等引起的，这个根据病史，换着没有出现这种情况。　　还有一些可能，是患者有例如肾上腺皮质功能亢进症、醛固酮增多症、或者长期服用排钾利尿类药物导致钾丢失过多。　　于是我们又完善了其他检查，甲状腺功能无异常，补体、免疫、抗核抗体等等等，能想到的都查了，均无异常或大致正常。我们甚至查了皮质醇节律，也是正常的。　　辅助检查：心电图正常，颅脑 DWI + MRA + CT 也就显示腔隙性脑梗死，血管未见异常；肺 CT 提示肺间质性改变、肺大泡；全腹 CT 提示肝脏多发性占位，占位都是类圆形的，边界清晰，暂不考虑恶性占位或者癌转移；肾上腺 CT 未见异常。　　这些结果让我们有些沮丧，实在不知道到底是什么原因造成的低血钾。　　　　激烈讨论、看法不一　　为了找寻病因，我们把科室的医生们都叫到一起讨论了一下。　　低钾性周期性麻痹？　　部分医生认为就是低钾性周期性麻痹，否则无法解释肌酸激酶的增高。而且，伴有明显肌酸激酶升高的低钾血症，提示患者低钾血症病程并不长，而能够在短时间导致持续快速血钾降低的最常见的是低钾周瘫。　　原发性醛固酮增多症？　　但很快有医生反驳了这个观点，低钾周瘫男性比较常见的原因是甲亢低钾周瘫，但患者甲状腺功能是正常的，基本可排除这个可能。　　他们认为更应该考虑是原发性醛固酮增多症导致的低钾。而且，原发性醛固酮增多症导致的低钾也可能引起肌酸激酶增高。　　但是，原醛患者的高血压通常不好控制。另外，原醛是肾脏失钾，血尿电解质却没有什么异常。这样一来，可能性又小了。　　其他内分泌疾病？　　还有医生提到，库欣综合征、胰岛素抵抗相关低钾周瘫、胰岛细胞瘤甚至巴特综合征等等都应该考虑。而且根据文献报道，约有 1/3 的低钾血症患者一辈子也找不到病因，再查不出来，可能就得做基因筛查了。　　吃错药了？　　就在大家激烈讨论的时候，有个老教授提到说，要不再追问一下用药史？　　他之前遇到过一些女孩儿，吃的减肥药里有排钾利尿剂，减肥心切吃太多就低钾了。他说，还又一次，接诊一个小女孩有抑郁症，还赶上失恋，一天吃三瓶甘草片（100 粒 / 瓶），来的时候血钾只有 mmol/L，完全不能动，后来补钾补起来去精神科戒毒了……　　水落石出　　最后老教授的那个案例一下子点醒了我，我忽然想到，好像确实有看到患者有个甘草片的瓶子。　　赶