缺血性脑血管病的介入治疗培训讲学.pptVIP

缺血性脑血管病的介入治疗培训讲学.ppt

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动脉夹层 FMD 常见的病变部位: 弓上动脉起始处、 颈动脉分叉处、 椎动脉开口、 椎基底动脉汇合处(vertebrobasilar junction)、 基底动脉的中段(mid-basilar artery)、 颈动脉虹吸段、 MCA、ACA、PCA主干 中国人动脉粥样硬化分布与众不同? Yes or No! 诊断方法: 临床缺血发作形式(如刻板发作) 颈部听诊、 神经影象 颈部duplex超声 TCD、 MRA/CTA 血管造影。 颈动脉狭窄与脑卒中 卒中死亡 130万/年 卒中发病 500~700万/年 卒中危害 1/3死亡,1/3致残 卒中死亡 死因第1~3位 中风病因 颈动脉狭窄占1/3 颈动脉狭窄的测量 颈动脉狭窄与脑卒中危险 狭窄75% 1.3% (第一年) 狭窄75% 10.5% (第一年) 狭窄75% 30~37%(五年) 狭窄70~79% 合并缺血症状 26~28%(第一年) 合并脑卒中 59%病例5年内复发 颈动脉狭窄的治疗概况 药物治疗 传统治疗,效果不理想 手术治疗(CEA)标准方案,13~15万/年(US) 介入治疗(CAS)方兴未艾 问题1 与CEA比较优势何在? 问题2 最佳操作规范? 问题3 是否需要脑保护装置?哪种更好? 问题4 哪种支架更好? 问题5 介入治疗的最佳适应症? 问题6 如何与无创检查配合? CEA是目前的标准化治疗,但“Its good but not perfect CEA与药物治疗的比较: NASCET、ACAS、ECST CAS与CEA的比较: CAVABAS等 CEA的不足: ⑴严重狭窄者30d的卒中和死亡率为7.5%(ECST)5.8%(NASCET); ⑵MI、DVT和肺栓塞的风险增加; CEA的不足: ⑶全麻和肌松剂的副作用可导致肺炎、插管的不适; ⑷颈部切口和牵拉可导致颅神经麻痹、局部血肿或感染。 总之,手术并发症达10%。 支架成形术的优点: ⑴不需全麻和颈部切口,避免了全麻的不适和颅神经及皮神经的损伤; ⑵缩短平均住院日。 血管(支架)成形术的目的: ⑴避免管腔的闭塞; ⑵增加颅内的血液供应(intracranial revascularization); ⑶防止溃疡型斑块脱落栓子。 PTA的机理 适度的损伤 (Controlled injury) 1、斑块破裂伴有/不伴有局限的累及中膜的dissection是成功PTA的主要机制。 2、Stretching of the media 是PTA 的重要机制。(尤其是偏心性斑块非病变的血管部分,而70%的斑块是偏心的。) 支架初始用于PTA失败或效果不满意时,但现在常行primary stenting,效果优于PTA。 支架放置 颈动脉分叉 定位标记(OTW) 远端标记 近端标记 支架的特性 :很强的贴壁性 改善脑供血的机制 ⑴增加了颈动脉的管径; ⑵减少动脉迂曲; ⑶治疗其他狭窄血管。 缺血性脑血管病的介入治疗 青岛大学医学院附属医院神经科 张勇 动脉溶栓只有一条最简单的原则: “Time is Brain” 参与溶栓小组的所有成员在任何时间都必须牢记这一原则。 动脉溶栓时需要考虑的四个因素: ⑴临床发病时间; ⑵是否有出血; ⑶豆纹动脉是否受累及; ⑷脑实质缺血的范围。 对于颈内动脉系统血栓,我们首先要考虑的是豆纹动脉是否受累,如果豆纹动脉未被累及,我们有更多的溶栓时间,颈内动脉系统为12h,如果颈内动脉受累,溶栓时间窗则仅有6h。基底动脉血栓溶栓时间窗可适当延长。 豆纹动脉之所以重要,是因为它们是终末动脉而且对缺血非常敏感,Theron等经动物试验已证实梗死溶栓后,患侧豆纹动脉明显较健侧扩张,易于发生出血。 在DSA上做脑实质显象(parenchymography),可发现梗塞后缺血的脑组织,溶栓前后可做比较。缺血组织的消失与溶栓的临床效果一致。 并发症: ⑴脑出血 ⑵系统性出血 溶栓后脑出血可分为 症状性 非症状性。 据Theron统计 1、1989年动脉溶栓2/12 (16%)例出血。 *2例患者均为LS受累且溶栓时间窗超过6h者。 2、1995年统计的按上述要求进行的溶栓,1/141(0.7%)例出血。 *血肿清除术中发现患者为血管变异,豆纹动脉发自MCA分叉后; 3、无症状性延迟的出血(出血转化)率为12%。 溶栓药物选择 动脉溶栓药物的选择主要依据是半衰期,半衰期越短越好。 链激酶 16~80min 尿激酶 14min

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