第十九次实习消化系统疾病.PDFVIP

第十九次实习 消化系统疾病（二） 理论纲要 四、病毒性肝炎 病毒性肝炎是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变 的一种常见传染病。目前已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有甲型（HAV ）、乙 型（HBV ）、丙型（HCV ）、丁型（HDV ）、戊型（HEV ）及庚型（HGV ）六种 （表8-04 ）。 表 8-04 各型肝炎病毒及其相应性肝炎的特点 肝炎病毒型 病毒大小、性 潜伏期（周） 传染途径 转成慢性肝 暴发型肝炎 质 炎 HAV 27nm, 单 链 2~6 肠道 无 0.1%~0.4% RNA HBV 43nm，DNA 4~26 分泌物、血液 5%~10% 1% HCV 30~60nm ，单 2~26 同上 50% 极少 链 RNA HDV 缺陷性 RNA 4~7 同上 共 同 感 染 共 同 感 染 5% ，重叠感 3%~4%，重叠 染 80% 感染 7~10% HEV 32~34nm ，单 2~8 肠道 无 合 并 妊 娠 链 RNA 20% HGV 单链 RNA 不详 输血、注射 无 不详 共同感染是指 HDV 与 HBV 同时感染；重叠感染是指在慢性HBV 感染的基础上重叠感 染 HDV 。 发病机制 1．甲型、丁型肝炎是由HAV 、HDV 在肝内繁殖直接引起肝细胞损伤。 2 ．乙型肝炎的发生与人体对病毒的细胞毒性免疫反应有密切关系。HBV 侵 入人机体后，进入肝细胞内复制，继而释放入血，并在肝细胞表现留下特异性病 毒抗原，此抗原与肝细胞膜结合，使肝细胞表面的抗原性发生改变。当病毒由肝 入血后，刺激机体免疫系统，致敏淋巴细胞，B 细胞产生特异性抗体，致敏的 T 淋巴细胞能识别与攻击附有病毒抗原的肝细胞；特异性抗体一方面与血中的病毒 反应，另一方面与附有病毒抗原的肝细胞膜起反应，从而在消灭病毒的同时也使 受感染的肝细胞受到损害，发生变性和坏死。 由于人体的免疫反应和感染的病毒数量与毒力不同，引起不同的临床病理类 型。（1）当免疫功能正常、感染病毒的数量较少、毒力较弱时，发生急性(普通 型)肝炎。（2 ）当免疫功能过强、感染病毒数量多而毒力又强时，则发生重型肝 炎。（3 ）有病毒感染，但免疫功能不足，使部分未被杀灭的病毒在未受损伤的肝 细胞内反复复制，导致肝细胞反复损害而成为慢性肝炎。（4 ）免疫功能耐受或缺 陷，使病毒与宿主共生，在细胞内持续存在，而被病毒感染的肝细胞又不受损害， 成为无症状的病毒携带者。 基本病理变化 1．肝细胞变性坏死 肝细胞变性：包括细胞水肿（胞浆疏松化和气球样变）和嗜酸性变（散在的 单个或数个肝细胞体积缩小，胞浆嗜酸性增强）。 肝细胞坏死：包括嗜酸性坏死和溶解性坏死。溶解性坏死又可表现为（1） 点状坏死，为单个或几个肝细胞的坏死。（2 ）碎片状坏死，为肝小叶周边部界板 肝细胞的灶性坏死和崩解。（3 ）桥接坏死，为中央静脉与汇管区之间，或两个中 央静脉之间出现的互相连接的坏死带。（4 ）大片坏死，几乎累及整个肝小叶的大 范围肝细胞坏死。 2 ．其它变化：炎细胞浸润、肝细胞再生、间质反应性增生