重症肌无力患者的麻醉讲解课件.ppt

维持期 重复使用去极化肌松药后出现的“II相阻滞”，其阻滞程度和阻滞时间却明显延长。 术前用胆碱酯酶抑制药治疗，可明显降低血浆胆碱酯酶活性，而琥珀胆碱的作用时间与病人血浆胆碱酯酶活性呈线性负相关 术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑制药拮抗。对于术前未停用胆碱酯酶抑制药，术后仍需要继续使用胆碱酯酶抑制药的病人而言，这一缺陷尤为突出。 . * 2、非去极化肌松药 重症肌无力病人对非去极化肌松药特别敏感，即使是局限于眼部的轻度肌无力，尽管正常受体的数量尚可维持神经-肌肉传递，但其“安全阈”减损，犹如注入“预注剂量”的肌松药。据报告，很小剂量的肌肉松弛药（维库溴铵1-2mg/70Kg，卡肌宁3-5mg/70Kg）就可导致肌肉松弛。 . * 常用药物： 维库溴铵、卡肌宁和美维松等。选用药物应注意不同药物的代谢途径以减少药物的蓄积 。 常用剂量： 诱导：为正常诱导剂量的1/5~1/4，或正常ED95的 40~50％，且起效时间较正常人相比无明显延长 维持：在肌松监测仪的监测下可适量追加肌松药。 . * 重症肌无力患者的麻醉 . * 重症肌无力 是抗体介导的自身免疫性疾病 与胸腺疾病有关 胸腺切除术是治疗成人重症肌无力的有效方法之一 . * 一、病理生理特点 神经肌接头突触 后膜损害 　→ 功能性胆碱能 受体减少 神经肌肉传 导功能障碍 . * AchR抗体的作用 1、作用于运动终板AchRα亚单位，直接阻断AchR→功能性AchR ↓，“安全阈”（safety margin）显著下降，电生理研究证实：重症肌无力病人运动终板初始电位振幅下降，阈下电位比例增大。 2、AchR降解增加及补体介导的神经肌接头后膜溶解→运动终板活性AchR 减少，镜下可见神经肌接头后膜稀疏、皱折变浅、呈简单几何学图形。 . * AchR抗体的作用 3、作用于稳定性受体前体（ROTs）耗竭ROTs。 大多数AchR 为稳定型，其半衰期超过12天，其余20％为迅速变性的受体（ROTs），其半衰期约1天左右。用血浆置换清除AchR 抗体，ROTs可迅速合成，这可能正是血浆置换能迅速缓解临床症状的原因所在。 4、危及接头前膜受体神经递质的自身流动，导致在高频刺激时神经肌肉阵发性反应较低频刺激时降低，难以维持肌肉的持续收缩。 . * 二、麻醉前处理 麻醉前评估 术前特殊药物治疗 . * 麻醉前评估 性别 年龄 发病时间 病程 营养状况 肌无力的程度 对呼吸的影响等 . * Ossermann分级 I 级： 仅累及眼外肌 IIA 级：进展缓慢，只有轻度肌无力 IIB级：全身中度肌无力和/或球麻痹，病程进展 较快，症状较重 III级：为急性暴发性肌无力和/或呼吸功能不全， 特点是起病急骤并迅速恶化，死亡率高 IV级：由I、II 级发展而来的晚期重症肌无力 . * 高危病人： III级和IV级均属高危病人 II级病人 年龄＞60岁，肺活量＜2L， 有球麻痹和呼吸肌麻痹，胸腺肿瘤等，为术后易发生呼吸功能不全的高危病人 . * Leventhal高危因素评分 高危因素 评分 病程＞5年 12 合并慢性呼吸疾病史 10 术前48h吡啶斯的明用量 ＞750mg/d 8 术前肺活量＜2.9L 4 累积评分≥10为高危病人 . * 术前特殊药物治疗 激素 胆碱酯酶抑制药 免疫抑制药 血浆置换 . * 1、激素 有效减轻重症肌无力病人的症状 减少胆碱酯酶抑制药的用量， 不增加术后肺部并发症 术前6~12月中连续使用激素超过 1 个月者，麻醉诱导后应给予补 充适量激素 . * 2、胆碱酯酶抑制药 增加神经肌肉传递，改善临床症状 对于轻度和局限性重症肌无力疗效较好 对大多数重症及进展性的重症肌无力疗效甚微 对舌咽、喉肌和呼吸肌受累的病人疗效差 . * 术前是否需要 停用AchE抑制药? . * 不停用AchE抑制药的缺点是： 副交感神经系统兴奋， 需用阿托品拮抗 抑制血浆胆碱酯酶活性， 影响酯类局麻药和某些肌松药的降解 增加重症肌无力病人对非去极