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- 2018-11-15 发布于江苏
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关注抗炎保肝治
* 我们先来看一下肝纤维化形成的病理机制,首先病毒、药物、酒精等病因作用于正常肝脏,使肝细胞损伤,这时肝细胞、内皮细胞及枯否氏细胞释放的细胞因子如TGF- β和PDGF,激活了肝星状细胞(HSC),这是肝星状细胞的旁分泌激活。经过激活的起始阶段,在正常状态下“静止”的肝星状细胞发生了改变,细胞内的脂肪滴消失,细胞胞体展开,呈肌成纤维细胞样细胞。这种活化的肝星状细胞本身也能够分泌TGF- β,也就是通过自分泌的形式激活静止的肝星状细胞。活化后的肝星状细胞产生大量胞外基质(也叫ECM),出现胞外基质代谢失衡,最终导致肝纤维化。 * Resident cell 固有细胞;EMT 是上皮间质转化,即上皮细胞向间质细胞转化;BM-derived cell 骨髓源性细胞。 肝脏纤维化细胞来源主要是静止期的星状细胞。 * Features of stellate cell activation can be distinguished between those that stimulate initiation and those that contribute to perpetuation. Initiation is provoked by soluble stimuli that include oxidant stress signals (reactive oxygen inte
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