急性脑梗死合并高血糖患者胰岛素强化治疗疗效剖析.docVIP

急性脑梗死合并高血糖患者胰岛素强化治疗疗效剖析 　　[摘要] 目的 探讨急性脑梗死患者血糖控制水平与预后的关系。方法 选取我院2006年7月～2008年12月以来脑梗死78例患者,随机分为治疗组41例和对照组37例,给予胰岛素强化治疗和常规治疗,观察记录患者治疗效果。结果 治疗组治疗前后神经功能缺失评分差异有统计学意义(P0.05),两组间治疗后神经功能缺失评分差异亦有统计学意义(P0.05)。两组临床疗效比较治疗组显效率为73%,总有效率为95%;对照组显效率32%,总有效率65%,两组间显效率和总有效率比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 脑梗死急性期多合并血糖升高,早期胰岛素强化治疗有助于改善患者预后。 　　[关键词] 脑梗死急性期;高血糖;胰岛素强化治疗 　　[中图分类号] R743.3 [中图分类号] A[文章编号] 1673-9701(2009)24-116-02 　　 　　脑梗死是一种临床常见病,在卒中发生后,由于应激等因素可以引起血糖水平的升高,高血糖能加重脑组织的损伤,加重脑水肿,严格控制血糖是防治脑梗死的重要手段之一[1]。近年来早期胰岛素强化治疗已经广泛用于高血糖危重病人的抢救。本资料将2006年7月～2008年12月我院神经内科收治的78例脑梗死患者作为研究对象,观察血糖控制水平和患者治疗疗效和预后的关系,现报道如下。 　　 　　1资料与方法 　　 　　1.1一般资料 　　78例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。治疗组41例,男性22例,女性19例;年龄39～80岁,平均(64±10)岁。对照组37例,男性20例,女性17例,年龄38～82岁,平均(65±10)岁。入选病例均符合以下条件:①符合1995年全国第四次脑血管病学术会议通过的诊断标准[1]。并经CT或磁共振成像(MrtI)证实;②首次发病脑梗死者;③治疗前未使用过溶栓、抗凝制剂;④排除严重肝肾功能不全、有严重意识障碍、活动性消化性溃疡、过敏体质者。治疗组与对照组在年龄、性别、神经功能缺失积分程度、既往史、伴发疾病及发病距用药时间等方面经统计学处理差异无统计学意义(P 0.05),具有可比性。 　　1.2给药方法 　　两组均给予常规治疗(包括溶栓、抗凝、扩血管、脑保护剂等)和对症治疗(包括降压、降糖、调脂、降黏等)。统一使用诺和灵N精蛋白生物合成人胰岛素(批号诺和诺德)持续输液泵给药,监测手指末梢血糖,每4小时一次;治疗组将血糖控制在3.9～6.1mmol/L,对照组将血糖控制在11.1mmol/L。 　　1.3观察项目及疗效评定 　　两组治疗前后分别查血尿常规、粪潜血、血糖、血脂、血凝系列、肝肾功能及心电图,并于治疗结束后当天进行评分,结合病残程度疗效评定为:基本治愈:神经功能缺失评分减少91%～100%,病残程度为0级;显著进步:神经功能缺失评分减少46%~90%,病残程度为1～3级;进步:神经功能缺失评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺失评分减少17%左右[1]。 　　1.4统计学处理 　　应用SPSS12.0统计分析软件对数据进行处理;治疗前后神经功能缺失程度积分用均数±标准差(χ±s)表示;疗效评定两组间显效率(基本治愈+显著进步)及总有效率比较用Ridit分析,P0.05表示差异有统计学意义。 　　 　　2结果 　　 　　2.1神经功能缺失评分对比 　　两组患者治疗前后神经功能缺损评分差异明显(P0.05),治疗组胰岛素强化治疗后的神经功能缺损评分明显降低,与对照组相比差异明显(P0.05)。具体见表1。 　　2.2临床疗效评定(表2) 　　2.3 不良反应 　　对照组:1例患者出现药物热。1例首次滴速过快时出现短暂恶心。1例治疗后消化道潜血阳性。治疗组所有观察指标均未见异常。 　　 　　3讨论 　　 　　脑梗死是严重威胁人类健康和生命的常见病、多发病,脑梗死发生后,由于脑供血障碍,缺血、缺氧导致脑组织发生缺血性坏死并产生相应的神经功能障碍,其预后及转归与处理是否及时、准确密切相关。如何治疗才能降低脑梗死的致死率、致残率和提高患者的生活质量,一直是人们关注的问题。高血糖水平是缺血性脑血管病重要危险因素,而急性脑梗死患者血糖水平多应激性升高[2]。脑梗死伴血糖升高加重缺血脑组织的损害,主要病变是动脉粥样硬化及微血管病变。其发病机制[3-5]:(1)高血糖水平的毒性可引起动脉粥样硬化,使血管狭窄甚至梗死。(2)高血糖水平引起胰岛素抵抗及高胰岛素血症,加速动脉硬化的发展。(3)糖代谢合并脂代谢、高血压、高血脂加重动脉硬化。高血糖时葡萄糖可不依赖胰岛素进入神经细胞内,造成渗透性水肿,使神经电生理活动异常,导致了神经细胞的进一步不可逆损伤。高血糖还