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HIV相关呼吸道感染 大头医生 编辑整理 类别 呼吸科/感染性疾病 ICD号 B23.8 概述 人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)又称艾滋病毒。HIV主要侵犯破坏CD4 T细胞，导致机体细胞免疫功能损害，最终并发严重机会性感染和肿瘤。本病传播迅速，发病缓慢，病死率极高。 流行病学 1.HIV/AIDS流行现状 估计目前全球HIV感染者约600万，至今有1400万AIDS病亡。1998年约有580万新发HIV感染者，较1997年增长约10%。在南部非洲的某些地区，成人中HIV感染者比例高达20%。我国自1985年发现第1例AIDS以来，开始HIV感染率呈较低水平，近5年来HIV传播速度呈现明显增长，1997年全国HIV感染9333例，其中AIDS 281例。HIV感染后未予治疗或干预，则约有50%HIV感染者在10年内发展成为AIDS。由HIV/AIDS所带来的对社会和经济发展的不利影响是极为严重的。 流行病学 1998年全球HIV及其感染的流行情况见表1。 2.HIV传播途径 HIV感染的主要传播途径为： ①性传播： 同性恋和异性恋性交均可传播HIV；②血液传播： 使用不洁的注射器、输血或血制品；③母婴传播： 孕妇HIV感染后通过胎盘或产后哺育过程中将HIV垂直传播给婴儿；④其他： 如医护人员护理HIV/AIDS患者；实验操作人员或医务人员不慎被HIV/AIDS患者血液等标本污染的锐器刺伤等。 3.HIV/AIDS相关呼吸道感染的病谱及其变迁 1984年Murray分析美国心肺和血液研究所主持的多中心研究。 流行病学 6家医院1064例HIV/AIDS中441例(41%)出现肺部并发症，感染占92%，其中卡氏肺孢子虫(PCP)达85%。1981年作者又报道除PCP外的其他病原体感染增加，包括化脓性细菌性肺炎。20世纪90年代以来在美国推荐SMZco和喷他脒气雾吸入预防PCP获得良效。感染的病谱发生变化，虽然PCP在构成比上仍属首位，但细菌性感染显著增加(表2)。 img width=497 height=272 src=:81/img/1.9HuiGaoBaLanXing/image002.jpg 病因 1984年Murray分析美国心肺和血液研究所主持的多中心研究，HIV是单股正链RNA病毒，RNA基因组、反转录酶和病毒编码蛋白组成其核心。 发病机制 HIV是单股正链RNA病毒，RNA基因组、反转录酶和病毒编码蛋白组成其核心。HIV进入体内，其膜糖蛋白pg120极易与辅助性T淋巴细胞(CD4)表面受体相结合，并进入细胞内大量复制、繁殖，破坏辅助T细胞(T4H)；HIV已感染的CD4细胞可融合未感染的CD4受体，形成巨核细胞，使TH细胞数减少。受到HIV感染后，机体可经抗体或非抗体介导的细胞毒性T淋巴细胞杀伤作用，使CD4细胞致死。结果导致CD4细胞下降，功能亦受损伤，如对特异性抗原和非特异性抗原刺激反应下降、辅助B淋巴细胞产生抗体能力降低。 发病机制 HIV同样对机体非特异性防御机制如吞噬细胞吞噬功能、NK细胞有抑制作用。总之，HIV/AIDS者机体的免疫功能尤其细胞免疫机制受到损伤，这是导致机体极易招致感染的主要原因。 HIV/AIDS者中肺部感染发病率高，究其原因目前尚不完全清楚。近来研究发现肺泡巨噬细胞亦是HIV攻击的靶细胞之一，细胞数量未见减少但功能(抗原呈递等)降低；支气管肺泡灌洗液中T4H/TS比例降低，Ts升高。HIV病毒负荷量与CD4 细胞耗竭呈线形相关，而血液中CD4 细胞是预测免疫缺陷和肺部机会性感染发生可能性、感染类型及其病原谱的重要指标。 发病机制 HIV/AIDS患者CD4 细胞数量与肺部感染病原体类型密切相关，如鸟-胞内复合分枝杆菌主要见于免疫功能严重受损者CD4 计数＜50/μl。CD4 计数均数与主要肺部感染病原体类型关系详见表3。 临床表现 1.症状 HIV/AIDS者肺部感染者呼吸道症状颇为常见，其发生率随着CD4 计数下降而升高，Huang等报道12000例随访患者中咳嗽占27%，呼吸困难占23%，另外发热占9%，总体上说临床表现缺乏诊断特异性，因为HIV感染者其他并发症均可发生咳嗽、呼吸困难等呼吸道症状。但某些临床症状对于提示诊断线索仍是有帮助的，例如咳嗽的性质需区分是咳黄脓痰还是无痰干咳，前者通常需考虑细菌性肺炎，后者则以PCP多见。Selwyn等研究发现咳黄脓痰作为独立的影响因子的比数比(OR)=2.5，95%CI=1.1～5.4；P=0.03；相反，干咳支持PCP，其OR=2.1，95%CI=1.0～4.9，P=0.008。 临床表现 症状持续时间也有一定参考值，肺炎链球菌或流感嗜