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脑出血 一、脑出血的概念 原发性非外伤性脑实质内出血，亦称为自发性脑出血。 二、脑出血的病因 1.高血压合并细、小动脉硬化（最主要的病因） 2.脑动静脉畸形，动脉瘤，血液病，脑淀粉样血管病。 3.抗凝或溶栓治疗时。 4.原发性或转移性脑肿瘤的血管破裂。 三、发病机制 1.先天因素，脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少且无外弹力层。 2.脑细小动脉硬化，发生透明性及纤维素性坏死等使血管弹性减弱，血压突然升高，血管破裂出血。也可导致微小动脉瘤形成，当血压升高时，动脉瘤破裂出血。 3.凝血机制障碍。 四、好发部位 好发部位是基底节区和内囊。根据出血部位 的不同可分为： 1.丘脑型（内侧型）：出血局限于丘脑和内囊 2.壳核型（外侧型）：出血局限于壳核、外囊和带状核 3.混合型（内囊出血）：出血范围大，延及内囊外囊、丘脑 4.血液还可破入脑室和蛛网膜下腔；少量脑出血还可位于脑叶、脑干、小脑。 5.急性期后血块溶解，吞噬细胞清除坏死组织，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。 五、临床表现 脑出血以50岁以上的高血压病患者多见，通常在情绪激动和用力过度时急性发作。发病时血压明显升高，出现突然剧烈头痛、头晕、呕吐，意识障碍和神经缺失等症状。临床根据出血部位不同可分为以下常见类型： 1.壳核出血：最常见，多由外侧豆纹动脉破裂引起。内囊受压可出现典型的三偏征：对侧偏瘫，对侧偏身感觉障碍，对侧同向偏盲。出血量大可有意识障碍，病灶位于左半球可有失语。 壳核出血 临床表现 2.丘脑出血：由后丘脑穿通动脉和丘脑膝状体动脉破裂引起。有内囊出血三偏征，但以感觉障碍明显；上、下肢瘫痪程度基本均等；眼球上视障碍，可凝视鼻尖，瞳孔缩小，光反射消失。 3、桥脑出血 多由基底动脉桥脑支破裂引起。一侧桥脑少量出血，表现为交叉性瘫痪（病侧周围性面瘫，对侧肢体中枢性瘫痪），两眼向病灶侧凝视麻痹。但多数累及两侧桥脑，出血破入第四脑室，迅速出现深度昏迷，双侧瞳孔针尖样缩小，四肢瘫痪和中枢性高热（持续39℃以上，躯干热而四肢不热）的特征性体征，并出现中枢性呼吸障碍和去脑强直，多于数天内死亡。 4、小脑出血 由小脑齿状核动脉破裂引起。常有眩晕、频繁呕吐、后枕剧痛，步履不稳,构音障碍。体征有肢体共济失调和眼球震颤而无瘫痪。重症者因血肿压迫脑干或破入脑室，迅速出现昏迷、中枢性呼吸困难，常因枕骨大孔疝而死亡。 5、脑叶出血 为皮质下出血。老年人常因脑动脉硬化或淀粉样变引起，青壮年多由先天性血管畸形所致。表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的定位症状。额叶可有对侧单肢瘫或偏身轻瘫、精神异常、摸索、强握；左颞叶有感觉性失语、幻听幻视；顶叶有对侧单肢瘫或偏身感觉障碍、失用空间构象障碍；枕叶为视野缺损。 六、实验室检查及其他检查 1.CT 头颅CT是脑出血首选的检查方法，确诊的主要依据。 2.MRI 也可明确部位、范围、脑水肿和脑室情况。急性脑出血不如CT敏感。但对脑干出血、脑血管畸形、脑肿瘤比CT敏感。 3.其他 脑脊液检查，血、尿、粪常规，肝肾功能，血糖，凝血功能和心电图等。 七、诊断要点 1.多数为50岁以上高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病； 2.突然出现头痛、呕吐、意识障碍和偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，病程发展迅速。 3.CT可见脑内高密度区。 八、治疗 1.一般治疗 1）保持安静，避免不必要的搬动。2）有条件送重症监护病房，密切观察患者的症状体征变化。3）确保气道通畅。4）建立静脉通道，保持营养和水、电解质平衡。5）加强护理，防止肺炎和褥疮等。 2.减轻脑水肿、降低颅内压。1）适当控制液体输入，抬高床头，吸氧并控制躁动疼痛；2）气管插管、高流量给氧降低动脉血二氧化碳分压至30-35mmHg;3)依病情选择高渗性脱水剂如20%甘露醇125-250ml静脉滴注，速尿20-40mg静点；甘油果糖250-500mi，或使用白蛋白，一般不用激素。 3.控制血压。一般范围收缩压﹤165mmHg,舒张压﹤95mmHg时就不用强降压。 4.止血药物（一般不用，若有凝血功能障碍，可应用，时间不超过一周）。 5.亚低温治疗。越早用越好。 6.积极处理并发症。 7.康复治疗。 九、护理及预防 1.急性期密切观察病情变化，及时对症治疗。 2.积极防治并发症 3.康复护理。早期，被动运动为主；后期，以患者自主运动为主。配合针灸，推拿，拔罐及心理辅导、语言训练等。 4.重视先兆症状。 5.按时规律用药，定期测量血压，避免血压大幅波动。 6 .慎起居，调情志饮食。 7.加强功能锻炼，提高机体抗病能力。 8.避免复发。 十、中医疗法 证型及方剂治疗 1.中经络，常无猝然昏倒，不省人事，仅发口角歪斜、语言不利而出现半身不遂为主要症状 ：