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2.部分肺泡血流不足---死腔样通气 肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流↓ VA/Q↑＞60% 死腔样通气（Dead space like ventilation） 呼衰 · · 功能性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气变化 功能性分流　　　　　　　 　死腔样通气 病肺 健肺 全肺 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8/＞0.8/＜0.8 ＞0.8 ＜0.8 =0.8/＞0.8/＜ 0.8 PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓ ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↓↓ ↑N ↓ ↑ ↑ ↓↓ ↓ PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ ■ 部分肺泡血流不足的血气变化特点： 部分肺血流不足 部分肺泡VA/ Q比值↑ 血液充分动脉化 健肺血流量代偿性↑ VA/ Q比值↓ PaO2↓、PaCO2↑ PaO2↓、氧含量↓、PaCO2↑或正常 两部分血液掺杂 · · · · （三）解剖分流增加 解剖分流-----肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉吻合支直接流回肺静脉。 解剖分流的血液完全未经气体交换过程属真性分流 正常人存在解剖分流，约占心输出量的2-3% 常见原因：支气管扩张症、休克等 肺不张、肺实变等类似解剖分流，也属真性分流 功能性分流和解剖分流的鉴别 功能性分流 解剖分流 吸入纯氧 吸入纯氧 原因与发病机制小结： 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加 3.临床上常为多种机制参与 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） —— 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内功能性分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气↑ V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制） PaO2↓ PaCO2N或↓ 机体的主要功能和代谢变化 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 一、酸碱失衡及电解质紊乱 ⒈呼吸性酸中毒：[K+]↑、 [Cl-]↓ ⒉代谢性酸中毒: [K+]↑、 [Cl-]变化不大 ⒊呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 5.呼酸合并代酸： 6.呼碱合并代碱： 二、呼吸系统变化 1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器 ■ PaO2↓＜8kPa 呼吸中枢（+） 呼吸运动↑ ＜4kPa 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ ■ PaCO2↑ 中枢化学感受器（+） 呼吸加深、加快 ＞10.7kPa 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响