stroke-急诊动脉机械性取栓.pptVIP

* * 1977年,Abtrup等通过动物实验首次提出缺血半暗带的概念,1981年,Abtrup将缺血半暗带定义为:脑缺血后坏死周围的脑组织,其血流灌注水平低于维持正常脑功能的血流水平,但高于引起脑形态结构发生改变的脑血流水平 * 无复流现象最先是在犬的实验中发现的。结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注。 现今指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血(一般缺血40—60分钟)，此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流。无复流现象常见于心肌，但也可见于脑、肾、骨骼肌等处。无复流的造成实际上是组织损伤在缺血时间上的延续和程度上的叠加。引起无复流的主要原因是微血管内皮细胞的肿胀、微血管外间质中由渗出液引起的组织间压增高和血小板聚集与/或白细胞嵌塞引起的微血管堵塞。 * 周细胞（pericyte）又称Rouget细胞和壁细胞，是一种包围全身毛细血管和静脉中内皮细胞的细胞，可以收缩。周细胞与脑缺血后微循环障碍s8, 在大脑中，周细胞表达大量的α-actin收缩蛋白使其具有与平滑肌细胞相类似的收缩功能，这在缺乏平滑肌细胞的脑微动脉及毛细血管中尤为重要。正常生理情况下，周细胞通过动态的收缩和松弛作用精确调控微血流的变化并以此应对复杂的神经活动[12]。然而在病理情况下，周细胞对细胞外刺激信号非常敏感，这些刺激信号如低氧、酸中毒、氧自由基等均可导致周细胞功能紊乱而发生过度收缩，这种过度收缩引起红细胞通过障碍继而导致微循环障碍。在人脑周细胞体外培养中，已证实活性氧自由基持续性刺激引起细胞内钙离子超载是引起周细胞过度收缩的重要原因[5，7]。在脑缺血大鼠模型中，缺血后的氧化物-亚硝基胁迫作用可引起周细胞持续收缩并导致微循环血流障碍[11]。Dalkara等[13]对局灶性脑缺血大鼠模型研究发现，周细胞的收缩发生在脑中动脉闭塞期间，而且这种现象持续存在，甚至当闭塞动脉恢复血流后这种收缩效应仍然存在。由此可见，脑缺血后活性氧自由基引起的周细胞过度而持续收缩可能是导致局部微循环障碍，这也可能是脑缺血后再灌注损伤发生的重要病理机制。 * 其后多个大规模临床试验证实3小时内溶栓治疗的有效性及安全性。不过由于严格的3小时时间窗限制，能够从此项治疗获益的患者不到3%，国内的溶栓更为低下。 * * 常用取栓支架（solitare 6*30） 支架到位后充盈球囊导引导管（注意充盈前将导引导管尽量向上推至C1段远端） * 后撤支架时，助手同时应用50ml注射器进行抽吸 * * * 典型病例 1 * * 术前术后对比 * 典型病例 2 * 术前 术后 * 术前 术后 * Double Solitare Technique 适用于分叉部位阻塞 如基底动脉尖 * * * 其他常用的取栓器械 可能存在的问题 血管内皮损伤，血管壁穿孔以及颅内出血 闭塞血管再通后远端血管的栓塞 对设备、人员及材料的要求更高 机械取栓 大量研究证实机械取栓及急诊血管成形术为急性脑卒中治疗带来革命性变化 自2015年1月以来 世界著名临床医学杂志，即新英格兰医学杂志（The New England Journal of Medicine）陆续发表关于机械取栓应用于急性缺血性卒中的随机对照研究 N Engl J Med. 2015 , 372(11):1019-30. N=316 （cases）， The trial was stopped early because of efficacy N Engl J Med. 2015, 372(24):2285-2295 N=196 （cases） N Engl J Med. 2015, 372(1):11-20 N=500 （cases） N Engl J Med. 2015, 372(24):2296-306 N=206 （cases） 与单纯静脉应用r-tPA溶栓和/或内科保守治疗相比 机械取栓术 明显提高了闭塞血管开通率：从66%-88%不等 有效降低了急性缺血性卒中的致残率 并没有增加症状性颅内出血的发生率 证实机械取栓治疗急性缺血性卒中是高效、安全的 另外，前循环急性缺血性卒中治疗时间窗延长到症状发作8小时内，大大提高了机械性取栓的可操作性 机械取栓 * 适应症 （1）年龄在18～85岁； （2）前循环：动脉溶栓在发病6小时内，机械取栓及血管成 形术在发病8小时内；后循环：可延长至发病24小时内，进展性 卒中机械取栓可在影像学指导下，酌情延长治疗时间； （3）临床诊断急性缺血性卒中，存在与疑似闭塞血管支配 区域相应的临床症状和局灶神经功能缺损，且神经功能损害症状 及体征超过60分钟不缓解；