失血性休克教学文稿.pptVIP

失血性休克 失血性休克的病理生理变化 失血性休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤及内毒素易位、细胞损伤，最终导致MODS 根据血液的丧失量可将休克分为三个阶段 代偿期（轻度） 可逆的代偿期（中度） 不可逆的代偿期（重度） 代偿期：（轻度） 失血量少于全血量的20% 交感神经兴奋和肾上腺素兴奋 心输出量增加、周围血管阻力增加、保证心脏和脑的血液供应 肾素、血管紧张素醛固酮紧张素系统增加、肾脏的重吸收增加 防止了体内液体的丢失 在出血的初期、如出血量少于全血量的20%通过交感肾上腺素系统的强烈兴奋增加心跳和血管阻力、可使心输出量增加得以代偿由于这种血管阻力的增是有相对器官选择的，是全身血液获得重新分配，有助于保证心脏和脑等重要器官的血液供应，另外肾素、血管紧张素、醛固酮系统活动增加，使外周血管收缩，与垂体抗利尿激素均肾脏对钠离子和水的重吸收增加，以防止体内液体的丧失 可逆的代偿期：（中度） 失血量20%-40% 心输出失代偿减少、组织缺血、缺氧趋于严重 血压下降、少尿 乳酸等酸性代谢物积聚血中 酸中毒 血液流变学研究表明：血液成分的变化在休克期微循环淤血的发生发展起着非常重要的作用，休克期血液浓缩血浆粘度增加，血细胞