持续性肺动脉高压讲义教材.pptVIP

新生儿持续肺动脉高压;PPHN的发生;影响肺血管阻力降低的因素;PPHN病因;发病机制 生理机制;1.原发性肺动脉高压 肺阻力血管平滑肌增生，在足月、近足月新生儿肺内小血管壁因平滑肌增生而增厚，或者肺泡单位中微血管肌化。 2.先天性肺动脉高压 肺毛细血管发育不良，表现为肺泡隔缺乏毛细血管 3.继发性肺动脉高压 ①低氧性肺阻力血管痉挛（肺缺血）多由于出生时持续低氧导致。 ②肺充血性血管平滑肌增生，可能与新生儿血流动力学异常有关。 ③膈疝 肺受到物理性压迫。;另一个角度 肺动脉平均压=肺毛细血管嵌压+肺血管阻力×血流量。 肺血管收缩反应增强 肺血管内皮细胞可分泌多种活性物质来调节血管壁的张力和血管平滑肌细胞的增殖。目前认为内皮依赖性舒张因子就是一氧化氮。eNOS活性减低及NO合成减少最重要因素。（收缩因子是内皮素） 肺血管结构重建 病理改变主要为:???胞外基质成分如胶原纤维和弹力纤维的增多，中膜平滑肌细胞肥大和增生，周细胞的增生、无肌型动脉肌化 ，内皮细胞肿胀和肥大，从而导致肺动脉管壁增厚和管腔狭窄。;病理生理学改变;原发性PPHN只占小部分，多与肺血管发育异常有关。 少数患儿因肺发育不良，如先天性膈疝，也会出现PPHN症状，但对于选择性血管舒张治疗可能无反应。 继发性PPHN多见于足月MAS和早产儿RDS，占PPHN大部分比例，可能存在宫内窘迫，但肺血管结构正常