第十章-慢性肾衰竭-第九版内科学泌尿系统.ppt

作者 ：付平 单位 ： 四川大学华西临床医学院 第十章 慢性肾衰竭 慢性肾脏病及慢性肾衰竭的定义、病因和发病机制 慢性肾衰竭的临床表现与诊断 慢性肾衰竭的预防与治疗 重点难点 慢性肾衰竭的病因、临床表现、诊断和鉴别诊断 慢性肾衰竭的治疗原则 慢性肾脏病的分期及建议 慢性肾衰竭的加重诱因 肾脏替代治疗的模式 内科学（第9版） 定义和分期 患病率与病因 慢性肾衰竭进展的危险因素 慢性肾衰竭的发病机制 内科学（第9版） 慢性肾脏病及慢性肾衰竭 慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）：各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3个月，包括出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降；或不明原因的GFR下降（＜60ml/min）≥3个月 内科学（第9版） 定义和分期 慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）：是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。CKD囊括了疾病的整个过程，即CKD 1期至CKD 5期，部分CKD在疾病进展过程中GFR可逐渐下降，进展至CRF。CRF则代表CKD中GFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD 4～5期 内科学（第9版） 定义和分期 内科学（第9版） 定义和分期 分期 特征 GFR ml/（min·1.73m2） 防治目标-措施 1 GFR正常或升高 ≥90 CKD病因诊治，缓解症状 保护肾功能，延缓CKD进展 2 GFR轻度降低 60～89 评估、延缓CKD进展 降低CVD（心血管病）风险 3a GFR轻到中度降低 45～59 延缓CKD进展 评估、治疗并发症 3b GFR中到重度降低 30～44 4 GFR重度降低 15～29 综合治疗 肾脏替代治疗准备 5 ESRD ＜15或透析 适时肾脏替代治疗 K/DOQI对慢性肾脏病的分期及建议 患病率 2011年美国成人慢性肾脏病患病率：15.1％ 2012年我国目前慢性肾脏病患病率：10.8％ 内科学（第9版） 患病率与病因 病因 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 原发性与继发性肾小球肾炎 肾小管间质疾病 肾血管疾病 遗传性肾病 在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化是慢性肾衰竭的主要病因 在中国等发展中国家，慢性肾衰竭的最常见病因仍是原发性肾小球肾炎 慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素 高血糖 高血压 蛋白尿（包括微量白蛋白尿） 低蛋白血症 吸烟 内科学（第9版） 慢性肾衰竭进展的危险因素 此外，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素蓄积等，在慢性肾衰竭病程进展中也起一定作用 内科学（第9版） 慢性肾衰竭进展的危险因素 慢性肾衰竭急性加重、恶化的危险因素 累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重 有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等） 肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄病人应用ACEI、ARB等药物） 严重高血压未能控制 肾毒性药物 泌尿道梗阻 其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等 有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一 内科学（第9版） 慢性肾衰竭的发病机制 慢性肾衰竭进展的机制　 肾单位高灌注、高滤过 肾单位高代谢 肾组织上皮细胞表型转化的作用 细胞因子和生长因子促纤维化的作用 其他因素 尿毒症症状的发生机制　 肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调 尿毒症毒素（uremic toxins）的毒性作用 肾脏的内分泌功能障碍 慢性肾衰竭的临床表现 慢性肾衰竭的诊断 慢性肾衰竭的鉴别诊断 内科学（第9版） 慢性肾衰竭的临床表现与诊断 内科学（第9版） 慢性肾衰竭的临床表现 水电解质代谢紊乱：慢性肾衰竭时常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，其中以代谢性酸中毒和水、钠平衡紊乱最为常见 代谢性酸中毒 水、钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 钙磷代谢紊乱 镁代谢紊乱 内科学（第9版） 慢性肾衰竭的临床表现 蛋白质代谢紊乱：一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有白蛋白、必需氨基酸水平下降等 糖代谢异常：主要表现为糖耐量减低和低血糖症两种情况，前者多见 脂代谢紊乱：主要表现为高脂血症，多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有 维生素代谢紊乱：在慢性肾衰竭中也很常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等，常与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关 蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱 内科学（第9版） 慢