胰十二指肠切除术后胃排空障碍发病原因剖析.docVIP

胰十二指肠切除术后胃排空障碍发病原因剖析 　　在我国，壶腹周围肿瘤的发病率已与西方国家持平。自1935年Whipple等首次报道以来，胰十二指肠切除术（PD)一直是根治壶腹周围恶性肿瘤（VPC）最为有效的方法。胃排空障碍(DGE)是胰十二指肠切除术后常见的并发症，发生率在7％~40％[1~3]DGE虽无生命危险，且经过保守治疗可痊愈，但延长了患者的住院时间，加重了患者及家属的痛苦和经济负担。 　　目前关于DGE的发生原因尚不清楚。在学习了相关的文献后总结其可能的机制有： 　　1手术创伤 　　手术通过激活抑制性交感神经反射系统延缓胃的排空，是目前认为产生DGE的主要机制[4]。手术导致血浆儿茶酚氨升高，与肠道运动能力的减弱及胃排空延迟正相关。同时，术后交感神经系统激活，胃肠交感神经抑制性活动增强。抑制胃肠神经丛的兴奋神经元，减少乙酰胆碱的释放，抑制胃动力；还可以通过释放的儿茶酚胺直接抑制平滑肌细胞收缩[5]。由于胰十二指肠切除术的切除范围广，手术的创伤大，术后的应激程度加重，容易导至DEG。 　　2迷走神经损伤及胃肠道起搏点的作用 　　消化道的收缩与心脏一样是自动的，有节律性的。这种收缩起自胃，沿肠管形成蠕动，造成消化道内的压力梯度，将食物推向下方。间质细胞(ICC) 作为胃电活动的起搏细胞和介导神经肌肉运动的神经细胞，起着调控胃肠道动力的作用。手术过程中牵拉、结扎胃右