课件分析抗病性.pptVIP

寄主植物受到病原菌侵染后，其防御酶系会被激活。如： 过氧化物歧化酶（SOD酶）保护细胞膜免受氧自由基的破坏，提高抗病性。 苯丙氨酸裂解酶（PAL）是产生大部分酚类物质，包括植物保卫素和木质素生物合成的基本分子。 多酚氧化酶和过氧化物酶等，多种酶类共同作用催化木质素、植物保卫素的生物合成，在植物的抗病反应中起作用。 （3）防御酶（解毒酶） (三) 植物避病和耐病的机制 植物的避病和耐病构成了植物保卫系统的最初和最终两道防线，即抗接触和抗损害。这种广义的抗病性与抗侵入、抗扩展有着不同的遗传和生理基础。 1、植物避病的机制 ●植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。 ●植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，前者称为“时间避病”，后者称为“空间避病”。 ●避病现象受到植物本身、病原物和环境条件三方面许多因素以及相互配合的影响。 ●植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否相遇是决定发病程度的重要因素之一。两者错开或全然不相遇就能收到避病的效果。 ●对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，种子发芽势强，幼芽生长和幼苗组织硬化较快，缩短了病原菌的侵入适期。如黑穗菌病。 ●植物的形态和机能特点可能成为重要的空间避病因素。小麦叶片上举，叶片与茎秆间夹角小的品种比叶片近于平伸的品种叶面着落的病原真菌孢子较少，又不易结露，条锈病和叶锈病都较轻。 2、植物耐病的机制 耐病品种具有抗损害的特性，在病害严重程度或病原物发育程度与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻。 关于植物耐病的生理机制现在还所知不多： ■ 禾谷类作物耐锈病的原因主要可能是生理调节能力和补偿能力较强。 ■ 另外，还发现植物对根病的耐病性可能是由于发根能力强，被病菌侵染后能迅速生出新根。发病后根系的吸水能力增强，能够补充叶部病斑水分蒸腾的消耗。 基因对基因学说 （gene-for-gene theory）： 20世纪50年代由Flor提出,阐明了抗病性的遗传学特点。 该学说认为： 寄主方面—决定抗病性的基因 病原方面—决定致病性的基因 该学说不仅可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性基因型的鉴定方法，预测病原物新小种的出现，而且对于抗病性机制和植物与病原物共同进化理论的研究也有指导作用。 vs 6、植物的诱发抗病性及其机制 诱发抗病性(诱导抗病性)是植物经各种生物预先接种后或受到化学因子、物理因子处理后所产生的抗病性，也称为获得抗病性(acquired resistance)。 诱发抗病性是一种针对病原物再侵染的抗病性。 交互保护作用是一种典型的诱发抗病性。 交互保护作用（cross protection） 在植物病毒学的研究中，人们早已发现病毒近缘株系间有“交互保护作用”。 当植物寄主接种弱毒株系后，再第二次接种同一种病毒的强毒株系，则寄主抵抗强毒株系，症状减轻，病毒复制受到抑制。 在类似的实验中，人们把第一次接种称为“诱发接种”，把第二次接种称为“挑战接种”。 ※ 后来证实这种诱发抗病性现象是普遍存在的，不同种类微生物交互接种、热力、超声波或药物处理致死的微生物、由微生物和植物提取的物质(葡聚糖、糖蛋白、脂多糖、脱乙酰几丁质等)，甚至机械损伤等在一定条件下均能诱发抗病性。 ※ 诱发抗病性有两种类型，即局部诱发抗病性和系统诱发抗病性。局部诱发抗病性(local induced resistance)只表现在诱发接种部位。系统诱发抗病性(systemic induced resistance)或系统获得抗病性（SAR）是在接种植株未做诱发接种的部位和器官所表现的抗病性。 植物诱发抗病性的应用 利用植物诱发抗病性来控制病害是一个很有希望的研究方向。 人们试图利用病毒的弱毒株系或病原菌弱毒菌系来诱发植物抗病性用来防治病害。这类研究多是在人工控制条件下进行的，还缺乏有关诱发抗病性的稳定性和持久性、防病增产效果以及应用技术的田间研究。 目前没有证据表明诱发抗病性能够遗传传递，因而短时间内还难以在生产中应用诱发抗病性。 * 第二节 植物的抗病机制 植物的抗病性是指植物阻滞、中止或避免病原物活动、侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。是寄主的一种属性，是由遗传特性决定的。 抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择的结果。病原物发展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性，植物也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。 抗病性是植物普遍存在的、相对的性状。所有的植物都具有不同程度的抗病性，从免疫和高度抗病到高度感病存在连续的变化