《哮喘讲课稿》-精选课件.pptVIP

哮喘定义的潜在机制 危险因素 (哮喘加重) 哮喘流行病学 哮喘是发达国家中发展最快 ,受累人群最多的医疗问题之一。其患病率和死亡率均一直上升。 欧美国家：发病率 10％ ，亚洲国家：5％. 全世界哮喘患者超过1.5亿。 我国哮喘病人约2千万人。 哮喘已成为严重的世界公共卫生问题。 哮喘的病因和发病机制 一、病因 遗传 哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，患者亲属患病率高于群体患病率。 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、 二氧化硫等； 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等； 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶； 药物∶心得安、阿斯匹林； 哮喘的发病机制 变态反应 气道炎症 气道高反应性 神经因素 哮喘的发病机制 哮喘的发病机制 速发型哮喘反应（IAR） 15-30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常。 迟发型哮喘反应（LAR） 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。 双相型哮喘反应（DAR） 哮喘的发病机制 气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理基础 气道炎症存在于哮喘的所有时段 炎症是症状和气道反应性增加的基础 哮喘将通过抑制炎症而得到控制 炎症学说的出现，使人们对哮喘的本质重新认识，哮喘治疗的重点也发生了转移： 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作 哮喘的发病机制 AHR：气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应 气道炎症 AHR 炎症 气道上皮损害 AHR 上皮下神经末梢暴露 气道高反应性与支气管哮喘 90%以上的支气管哮喘和99%以上症状性哮喘病人均存在气道高反应性。 哮喘的发病机制 胆碱能神经 肾上腺素能神经 非肾上腺素非胆碱能神经 临床表现 （一）症状 典型哮喘发作 发作性呼气性呼吸困难，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰。 非典型哮喘（咳嗽型哮喘) 以发作性剧烈咳嗽为主要特征，肺部听诊无哮鸣音. 临床表现 （二）体征 哮喘发作时，端坐呼吸，呼气性呼吸困难，呼气时两肺广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常严重时可不出现。如合并呼吸道感染，可听到湿性罗音。 鉴别诊断 一、心源性哮喘 二、COPD 三、支气管肺癌 四、变态反应性肺浸润 喘息 呼吸困难(休息或运动时) 胸闷 咳嗽 经常出现夜间症状 部分病人 吸入? 2-激动剂或服用激素后具有可逆性 阳性 支气管收缩 支气管哮喘的治疗 常用药物介绍： 支气管舒张药： — 不逆转气道炎症，气道高反应性 — 主要用于缓解症状 抗炎药物： 是目前最有效的哮喘控制药物 糖皮质激素是最强的抗炎药 3、茶 碱 二、 哮喘的分期 是指气促、咳嗽、喘息、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致。 是指在相当长的时间内，每周均不同频度和(或)不同程度出现症状(喘息、气急、胸闷、咳嗽等)。 判断标准：经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。 临床缓解：临床表现(症状＋体征)＋呼吸生理学指标(肺功能) 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185. 哮喘的分级 哮喘的分级 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185. ? 任何急性加重出现均应重新评估维持治疗，以确保治疗足够达到控制哮喘 ? 任意一周内的一次恶化即可认为该周内哮喘未得到控制 ? 对5岁及5岁以下的儿童，肺功能并不是一项可靠的测试指标 临床特征控制 （包括以下各项） 控制 （包括以下各项） 部分控制 （任1周内有以下任何1项） 未控制 日间症状 无或者≤2次/周 ＞2次/周 任何1周内≥ 3项的部分控制 活动受限 无 任何 有夜间症状/觉醒 无 任何 需缓解药物治疗 ≤2次/周 2次/周 肺功能（PEF或FEV1）? 正常或接近正常 80%的预计值 急性发作 无 ≥1次/年* 任1周内有1次? 主要用于指导临床治疗以取得更好的哮喘控制 哮喘控制水平的分级 GINA 2010. 分 级 应在哮喘的长期管理中使用按控制水平的分级 这种分级方法更容