过敏相关综合征知识讲稿.pptVIP

* * 过敏相关的综合征 北京协和医院 急诊科 过敏性休克 过敏性休（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器的变态反应综合征。 发病机制 机体受到过敏原剌激后产生抗体（IgE）持久地被吸附在细胞膜上（特别是小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞）。 当机体再次遇到相应的过敏原后，细胞膜上的IgE与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质（如5-羟色胺、慢反应物质）。 抗原与抗体在细胞表面结合，激活补体系统，进而激活激肽系统。 发病机制 组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加。血浆渗出，血容量相对不足， 组织胺使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。 组织胺引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。喉炎水肿、支气管痉挛等使胸内压力增高，致使回心血量减少，心排血量降低。 临床表现 病史：抗原接触史：药物、食物、昆虫叮咬 症状： 突然起病：数秒至数分钟，1小时 休克状态： -循环衰竭症状：心悸、苍白、出冷汗、四肢厥冷，脉细弱，血压下降 -神经系统症状：头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、晕厥、昏迷甚至抽搐等。 临床表现 皮肤表现：荨麻疹、多形红斑、瘙痒、血管性水肿等 鼻塞、喷嚏、流泪、眼痒 卡他性鼻炎、喉头水肿、支气管水肿、呼吸窘迫 胃肠道表现：腹痛、恶心、呕吐、腹泻 震颤、焦虑 临床表现 体征 生命体征异常：呼吸急促、脉搏心率快、血压低，意识障碍 血管性水肿：皮肤深层，粘膜表面，非可凹性。上呼吸道肿胀 皮肤：荨麻疹、弥漫性红斑和水肿 肺部哮鸣音 治疗--基础生命支持 立即终止过敏原接触，如停止静脉药物输注。 气道保护：开放气道、高流量给氧，给予肾上腺素可缓解呼吸窘迫。有血管神经性水肿或喉头水肿、喉痉挛者，予环甲膜切开或气管内高频通气。 心脏按压及除颤同常规的生命支持：检查大动脉搏动，如有可除颤心律立即除颤。 建立静脉通路。 治疗 过敏性休克以及严重的过敏性哮喘应进行监护和评估。 立即给予肾上腺素，皮下 0.5-1.0mg。 静脉输入晶体液。 应用抗组胺药，苯海拉明25-50mg,im/iv。 糖皮质激素。 气道痉挛时，可给予β受体激动剂气雾剂吸入。 胰高糖素可用于使用了β受体阻滞剂的患者，在过敏性休克的治疗中，对肾上腺素和液体治疗反应差的情况：1-2mg,q5min。 对症处理胃肠道、皮肤、粘膜等局部症状。 过敏性哮喘 过敏性哮喘 哮喘（asthma）是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种细胞参与的慢性气道炎症。 呼吸道的变态反应性炎症---免疫功能异常 过敏性哮喘占哮喘症的60%，多于儿童期起病，可有家族史，30%左右进入成年期，我国患病率约0.5--5％。 病因一：遗传因素 有明确的家族性 过敏体质，易对环境因素产生变态反应。 病因二：外源性过敏原 含蛋白质物质，抗原 抗体 --吸入性：①动物皮屑， ②被服纤维， ③风媒花粉， ④微生物、尘螨，蟑螂排泄物，蜂叮刺后，⑤尘土、化学物质，⑥油烟，⑦职业性：刺激性气体、灰尘 --摄入性：食品：奶、蛋、鱼、虾、蟹 --接触性：化妆品、外用药 过敏原—特异性IgE 介导 速发型超敏反应 病因三：主要诱因 指过敏原以外的激发哮喘发作的非特异因素 气候 --气压：吸入机会 ，气道粘膜血管扩张、渗出，分泌物增加 支气管腔狭窄、痉挛 --气温：寒冷刺激 --风：冷刺激，呼吸道阻力 ，干燥 --湿度：过于潮湿利于真菌繁殖 --空气离子：阳离子 血液碱化 支气管平滑肌收缩 --环境污染：有害物质 呼吸道沉积 慢性炎症 粘膜增厚，分泌物增多 气道刺激，管腔狭窄 病因三：主要诱因 运动：诱发支气管收缩 呼吸道感染：气道反应性增高，气道分泌物增多，气道狭窄 精神和心理因素：焦虑、抑郁、过度的躯体关注，迷走兴奋性增强，神经-内分泌-免疫调节功能紊乱 药物：生物制品过敏，阿司匹林不耐受 微量元素缺乏：免疫功能下降 发病机制 机制复杂 气道炎症—气道高反应性，细胞因子导致气道痉挛 气流阻塞—小支气管平滑肌收缩、粘膜水肿、炎细胞浸润、粘膜腺体分泌亢进、粘膜增生肥厚 临床表现 典型症状为发作性喘息、咳嗽和哮鸣。 主要症状： --胸闷气急，呼气相呼吸困难。可自行缓解或用平喘药后缓解 --咳嗽：过敏性咳嗽。诊断标准：①咳嗽持续/反复1月，夜间，痰少，运动加重②无发热、感染表现，或经抗生素治疗无效③支气管扩张剂可缓解④肺功能检查示气道高反应性⑤过敏史、家族史和/或过敏原皮试+ 临床表现 体征： --哮