冠脉介入中对比剂应用技术中国专家共识.docxVIP

2012冠脉介入中对比剂应用中国专家共识 1.引言 ??? 随着血管造影和经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）技术的发展，含碘对比剂的使用越来越广泛，其安全使用和合理选择也日益受到关注。鉴于此，共识工作小组通过对现有循证医学证据的系统性回顾，并结合专家的临床实践经验，共同制定了此共识，以规范并指导对比剂的临床使用。?2.对比剂的分类 ??? 目前临床应用的含碘对比剂的基本机构是含三个碘的苯环（3-乙酰-2，4，6-三苯甲酸），根据苯环的个数分为单体和双聚体；按照是否在溶液中电离出离子可以分为离子型和非离子型；按照渗透压分为高渗、相对低渗和等渗对比剂。含碘对比剂的发展经历了从离子型到非离子型、从高渗到相对低渗直至等渗的过程。第一代高渗对比剂为离子型单体，其渗透压高达血浆渗透压的5–7倍；第二代相对低渗对比剂包括非离子型单体和离子型二聚体，其渗透压与高渗对比剂相比已明显降低，但仍然是血浆渗透压的2倍左右；第三代等渗对比剂为非离子型二聚体，其渗透压与血浆渗透压相等【1】。高渗对比剂由于不良反应相对较多，已很少使用。目前常用的含碘对比剂以低渗或等渗对比剂为主。 ?????????????????????????? 表1 常用含碘对比剂的分类和理化性质 分类 结构 通用名 分子量(MW) 碘含量(mg/ml) 渗透压 (mOsm/kg H2O) 第一代 （高渗对比剂） 离子型单体 Ditriazoate 636 300 1550 碘酞酸盐 636 325 1700 Ioxithalamate 643 300 1890 第二代 （低渗对比剂） 非离子型单体 碘海醇 821 300 350 680 830 碘帕醇 777 300 370 680 800 碘普罗胺 791 300 370 590 770 碘佛醇 807 320 350 710 790 离子型二聚体 碘克酸 1270 320 600 第三代 （等渗对比剂） 非离子型二聚体 碘克沙醇 1550 320 290 3.对比剂肾病(Contrast induced nephropathy, CIN) ??? 3.1 CIN的定义 ??? 部分患者在使用含碘对比剂后24~48小时内，血清肌酐值会升高，一般3天内达到峰值，排除其他的原因后将这种对比剂引起的肾脏损害称为对比剂肾病(Contrast induced nephropathy, CIN)。目前，CIN尚无统一的诊断标准，2003及2008年欧洲泌尿生殖放射协会(European Society of Urogenital Radiology, ESUR)给出的定义是使用对比剂后3天内，血清肌酐值绝对值升高≥0.5 mg/dl（44.2 umol/l）或较基础值升高≥25％，并排除其他原因导致的肾损害【2】。 ??? 2007年，急性肾损害工作网（Acute Kidney Injury Network, AKIN）提出了对比剂诱导的急性肾损伤（Contrast Induced Acute Kidney Injury，CI-AKI）的概念，将CI-AKI的诊断标准定义为48小时内血清肌酐水平升高0.3 mg/dl或7天内升高50％【3】。最近有观点主张将CIN由CI-AKI代替来定义对比剂对肾脏的损伤更合适[4]，但目前对比剂肾病的概念仍广泛应用。 ??? 3.2 CIN的流行病学 ??? CIN是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院获得性肾衰竭的第三大常见原因，占全部医院获得性肾衰竭的11％【5】。诊断标准不同，CIN的发生率也不同。CIN的发生率与患者的合并症及水化程度等有关。糖尿病患者冠状动脉造影后一过性CIN高于非糖尿病患者，肾功能不全合并糖尿病患者PCI术后CIN的发生率远高于肾功能正常的糖尿病患者，且不完全水化者高于完全水化者。CIN的发生往往预示预后不良。??? 3.3 CIN的发病机制 ??? CIN的发病机制目前尚未完全阐明。但可以肯定的是，CIN的发生是多因素共同参与的结果。其核心机制为对比剂引起的肾髓质损伤，这是含碘对比剂的粘度、渗透压及对比剂分子对肾小管的直接细胞毒性共同作用的结果【6】。 ???? 3.3.1 肾脏血流动力学变化【7】 ??? 渗透压高于血液的对比剂注射入人体后，可引起一系列血液动力学改变，初期诱发肾血管一过性舒张，而后很快进入强烈持续收缩，导致肾脏缺血、缺氧。肾髓质对缺氧最敏感，所以损伤最重。对比剂所致的渗透性利尿作用使血容量减少，还可引起血管收缩因子(包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、钙离子等)和舒张因子(一氧化氮和前列腺素等)的比例失调，进一步加重肾血管收缩。 ???? 3.3.2