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急性心肌梗死的识别 心血管科 王丽艳 急性心肌梗死 1、发病机制 2、临床表现 3、诊断标准 4、鉴别诊断 5、治疗原则 冠 状 动 脉 解 剖 图示 左冠状动脉主干 左回旋支 左前降支 右冠状动脉 1.冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统； 2.左冠脉主干（LM）粗短，起于左冠脉窦、长约2-3cm，分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）； 3.临床常将左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脉（RCA）视为三大主支 。 心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI） 定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死 病因和发病机制 一、基本病因： 冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。 斑块破裂 血小板粘附 血小板激活 血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛 微血栓引起NSTEMI 血栓完全堵塞动脉引起STEMI ACS发病机制 Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46. 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 破裂的斑块 二 诱因 6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ） 病 理 病理演变 心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗 ） 血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重塑（remodeling） 心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。 泵衰竭 （ Killip分级 ） Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克 病理生理 诊断思路 缺血症状 特征性心电图 心肌损伤特异性标志物 AMI 1. 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 a、可有放散痛 b、可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 典型缺血症状 放射痛： 部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。 临床表现 1. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 2. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 3. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要 为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿 其他症状 急性心肌梗死的心电图分类 透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前） Q波心梗和非Q波心梗（80年代） ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为） ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及纤维蛋白原的红色血栓 非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白色血栓 ST段抬高心肌梗死特征心电图 心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波 ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波 ST段抬高型心肌梗死 急性心肌梗死心电图 T波改变 1、超急性期的T波改变 ⑴ 出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时 ⑵心电图特征 典型者： T波增高变尖 呈帐顶状或尖峰状 电压振幅可达2mV 不典型者： T波仅有微细的外型变化 振幅相对增高而无高尖T波出现 急性心肌梗死心电图 急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期） 急性心肌梗死