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消化系统疾病 消化系统的组成 口腔 消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠 消化腺：唾液腺、胰腺 肝与胆道 （胆囊与胆管） 本章主要内容 慢性胃炎 溃疡病 病毒性肝炎 肝硬变 食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌 第一节 慢性胃炎 (chronic gastritis) 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎 疣状胃炎 Anatomy of the stomach Histology of the stomach 一、慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis) 部位：胃窦部多见 胃镜下： 红、白相间，以红为主 灰白灰黄色分泌物 有时可见灶状出血、糜烂 LM： 病变限于粘膜浅层（1/3） 淋巴细胞、浆细胞浸润 有时伴间质充血、水肿、糜烂及中性粒细胞浸润 二、慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis) 大体： 胃粘膜红、白相间，以白为主 胃粘膜皱壁变细、变薄 粘膜下血管网清析可见 增生形成的细小或鹅卵石样颗粒 LM 部位：从胃窦开始，→胃体，累及粘膜全层 特点 胃粘膜萎缩，腺体变小，数量减少甚至消失 淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成 肠上皮化生、假幽门腺化生 萎缩性胃炎——腺体数量减少 AB/PAS 染色： 胃腺上皮--蓝色 肠上皮化生--紫红色 肠化与癌变关系 肠上皮化生 完全性肠化（含杯状细胞和吸收上皮） 不完全性肠化（仅含杯状细胞） 大肠型——氧乙酰化唾液酸阳性 小肠型——氧乙酰化唾液酸阴性 慢性胃炎的病因 多种有害因子作用于胃粘膜的结果 幽门螺杆菌感染 (Hp)——自愈率接近零 各种慢性刺激：暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学、药品 自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10% 自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体) 十二指肠液反流 幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp 1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli” 1984 Langenberg et al命名为“campylobacter-like organism,CLO” 1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析相似 于“Wolinella属” 1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名“Hp” HP感染诊断方法 慢性胃炎比较 选择题 慢性浅表性胃炎的主要病变特点 A胃粘膜变薄 B胃粘膜水肿 C可见粘膜下血管 D淋巴细胞、浆细胞浸润胃粘膜浅层 E胃粘膜糜烂 诊断慢性浅表性胃炎时哪项有意义？ A 粘膜腺体增生 B 粘膜腺体减少 C 肠上皮化生 D 固有层多量中性粒细胞浸润 E 慢性炎细胞限于粘膜浅层 慢性萎缩性胃炎镜下最主要的病变是 A 腺体变小，可有囊性扩张 B 壁细胞和主细胞消失 C 杯状细胞化生 D 潘氏细胞消失 E 淋巴细胞、浆细胞浸润 思考题 A型、B型萎缩性胃炎有何区别？ 慢性萎缩性胃炎有何临床表现?其病理基础是什么? 第二节 消化性溃疡病 （Peptic ulcer disease） 主要病变：胃或十二指肠慢性溃疡 主要解决以下问题: 溃疡如何发生?为何呈慢性经过? 病变特点及并发症是什么? 如何解释临床表现? 一、病因和发病机制 胃酸的自我消化作用→溃疡形成 主要机制 胃酸胃酶——消化能力↑ 粘膜——抗消化能力↓ 1、粘膜抗消化能力——更重要 粘膜屏障： 粘膜屏障：完整的被覆上皮 粘液屏障：粘液层(0.5～2.5mm)，HCO3- 粘膜正常的血液循环 抗消化能力↓ HP感染 药物（阿司匹林） 吸烟 酒精 十二指肠液反流 2、消化能力增强 粘膜壁细胞数量↑ 高钙血症→胃泌素↑ Zollinger-Ellison综合征→胰岛细胞瘤产生胃泌素↑ 胃空肠吻合术后 3、神经内分泌失调 精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱 ? 皮层下中枢功能紊乱 ? ? 迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调 ? ? ? 兴奋性增高 兴奋性降低 皮质激素分泌增加 神经支 血管 胃蠕动 食物