2010115基地公共科目-职业病防治知识4-复旦大学附属肿瘤医院.PPTVIP

刺激性气体中毒 一、概述 刺激性气体定义：窒息性气体是以气体、烟雾形式侵入机体，对人的眼睛、皮肤，特别是对呼吸道黏膜具有刺激作用，并直接导致呼吸系统结构损失和急性功能障碍为主要表现的一大类化学物，轻者可引起上呼吸道刺激、支气管炎，重者则致喉头水肿、急性肺泡性肺水肿，甚至导致ARDS。 二、刺激性气体的种类及职业接触机会 刺激性气体的种类繁多，某些物质可通过蒸发、挥发等过程以蒸汽和其他形式作用于机体 （三）刺激性气体的毒性作用和发病机制 （一）毒性作用：酸、碱、氧化剂 1. 卤素、氮氧化物、硫氧化物 + 水 酸 卤化物、酯类 + 水 水解 酸 酸的作用： 由组织中吸出水、凝固蛋白质 细胞坏死 2. 碱：由细胞中吸出水分并皂化脂肪 细胞溶解性坏死 3. 氧化剂：氧化细胞成分，通过自由基损伤细胞 4.毒作用共同的：眼、呼吸道黏膜、皮肤刺激作用 （1）常以局部损害为主，刺激过强引起全身反应 （2）水溶性大的气体：局部刺激作用，意外高浓度引起化 学性肺炎、肺水肿、昏迷、休克 （3）水溶性小的气体：刺激作用轻、常出现肺水肿 （二）发病机制 1.对呼吸道的直接刺激和腐蚀作用 2.引起呼吸道炎症反应 3.自由基损伤 四、临床表现 呼吸系统为主要靶器官，可并发心、肝、肾等多脏器系统损害，眼、皮肤灼伤 GBZ73-2009 职业性急性化学物中毒性 呼吸系统疾病诊断标准 1.潜伏期：与溶解度有关 2.眼、上呼吸道刺激症状： 3.喉痉挛或喉水肿：喉痉挛常突然发生，喉水肿较缓慢 4.化学性气管炎、支气管炎及肺炎：咳嗽、胸痛等，呼吸音粗糙、痰鸣音，湿啰音；体温、血白细胞升高 5.化学性肺水肿 （1）刺激期：短时间内呛咳、流涕、咽痛、胸闷、头晕、 恶心、呕吐 （2）潜伏期：2～6小时，自觉症状减轻，肺部病变持续 发展 （3）肺水肿期：突然加重的呼吸困难、咳嗽、咳大量泡 沫血痰、紫绀、烦躁、大汗淋漓、两肺大量湿啰音 （4）恢复期：症状、体征消失，X线变化在1周内消失 6.ARDS：突然发生的进行性呼吸窘迫，呼吸频率 28次/分，顽固性低氧血症(不能用提高吸氧 浓度纠正），两肺湿啰音， 胸片示两肺弥漫性浸润， PaO2/FiO2200mmHg 7.常见并发症： （1）气道黏膜坏死脱落：腐蚀性较强的气体，氨气、硫 酸二甲酯，致窒息 （2）肺不涨：堵塞小气道 （3）纵隔气肿或自发性气胸：氨、二氧化氮、氯、硫酸 二甲酯、有机氟裂解物 （4）肺部感染：组织坏死，引流不畅；糖皮质激素，气 管切开术 （5）肺纤维化：二氧化氮、有机氟裂解物或热解物 （6）阻塞性细支气管炎：氮氧化物、有机氟热裂解气， 肺水肿恢复期 （7）心肌损害、休克：有机氟热裂解气直接损伤；肺水 肿间接损伤；低血容量休克 五、实验室检查 1.胸部影像学检查： X线是诊断分级的重要依据 CT是早期观察病情演变的有效方法 2.血气分析检查： 六、诊断 （一）诊断原则 根据短期内吸入大量刺激性气体后迅速发病，结合以呼吸系统的临床症状、体征及胸部X线征象为主要指标，参考血气分析测定结果，排除其他原因引起的呼吸系统疾病 在急性期结束后，综合分析全面资料 （二）诊断分级 相见GBZ73-2009 GBZ73-2009呼吸疾病.PDF 七、治疗 1.现场急救：迅速脱离现场、安静、保暖，清洗眼、皮 肤污染，观察病情、对症处理 2.保持呼吸道通畅：支气管解痉剂、止咳化痰药、雾化 吸入消泡剂，清除呼吸道分泌物及脱落黏膜组织，气 管插管或切开 3.合理氧疗：选择合理的给氧方法，以最低的有效浓度 的氧在短期内达到纠正低氧血症、提高氧输送的目的 4.非特异性拮抗剂： （1）肾上腺皮质激素：早期、足量、短程 （2）自由基清除剂：VitE、SOS、过氧化氢酶、谷胱甘肽氧化酶、N-2-巯基-丙酸基甘胺酸，N-乙酰半胱氨酸 5.轻度出入液量负平衡，改善微循环，纠正酸碱和电解质紊乱 6.控制继发感染 7.加强营养支持 * * 复旦大学附属华山医院职业病科万 伟 国