心肺复苏后脑保护策略教材课程.ppt

心肺复苏后脑保护策略 脑组织的特点 脑组织内基本没有氧和营养底物储备，是对缺氧缺血最敏感的器官。 脑血流一旦停止: 10s内可利用氧储备 15s氧储备耗竭昏迷 2-4min无氧代谢停止，不再有ATP产生 4-5minATP耗尽，所有需能反应停止 4-6min脑组织不可逆性损伤 能量衰竭 神经元兴奋毒性 钙离子失衡 自由基形成 细胞膜上钠钾泵功能不足 病理性蛋白酶级联反应 细胞死亡信号传导通路激活 机制 脑组织代谢改变 缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓ 能量衰竭 钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 脑血管自主调节功能障碍 脑血管自主调节功能障碍 血压高 血压低 压力被动性脑血流 缺氧、高碳酸血症 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 脑部微循环障碍（脑组织持续性缺血、灶性梗死与微血栓形成） 脑部再灌注性充血（导致脑水肿与再灌注损伤） 机制 昏迷 惊厥 阵挛 认知障碍 持续性植物状态与脑死亡 脑皮质卒中和脊髓卒中 脑损伤临床表现 心肺复苏后脑CT 心肺复苏后脑MR 心脏骤停者在自主循环恢复后通常需要进入ICU接受重症监护。 ①基础监测 ②血液动力学监测 ③中枢神经系统（脑）监测。 应对策略 连续心电监测、脉搏血氧饱和度、中心静脉压 中心静脉血氧饱和度 动脉血气分析、血清乳酸盐 血糖、电解质、完全血细胞 体温（包括膀胱、食道）、尿量 Glasgow昏迷评分 重症监护（基础监测） 脑监测变化 脑血流TCD检查：脑血流量、脑灌注压、颅内压 脑CT及MR 脑电图 早期血液动力学优化是目标治疗，是一种恢复、维持全身氧输送与需求之间平衡的治疗方法。 关键在于尽早启动监测措施以及积极采取干预措施，并争取在出现异常状况的几个小时内达到血液动力学优化目标 焦点放在优化前负荷、动脉血氧含量、心肌收缩与全身氧利用上。 措施包括输入适当液体，应用强心与血管加压药物，有时可能还要包括输血。 早期血流动力学优化 最佳平均动脉压 平均动脉压(MAP) =脑灌注压（CPP）+颅内压(ICP) ICP正常范围在80-180mmH2O （5~13.5mmHg），超过200mmH2O（15mmHg) 表示存在颅内高压。 脑灌注压（CPP） 一般60-80mmHg。 CPP≥130mmHg应采取积极降压措施。 ICP正常，MAP在60-140mmHg。 平均动脉压 影响中心静脉压的因素（心包填塞、右室心梗、肺栓塞、气胸、肺水肿） 适宜中心静脉压 ：8~12 mmHg 中心静脉压 颈静脉血氧饱和度（SjvO2） 颈静脉血氧饱和度（SjvO2）是最早出现的脑代谢相关监测手段。 正常值：55-75% Sjv0255％时提示脑氧合不足，75％时提示脑过度灌注。 队列研究显示，SjvO2低于50%，脑损伤患者死亡率增加1倍。 适宜尿量 1.0 mL·kg-1·h-1 尿量与乳酸盐清除率 推荐值：9-10 g /dL 血细胞比容和血红蛋白浓度 脑血流量TCD监测值 成人脑血流量目标值：45-55ml／100g.min或550-750ml/min（灰质平均脑血流量为76±10ml／100g.min，白质为20±4ml／100g.min）。 脑血流量不宜低于15-20ml／100g.min （210-280ml/min）。不宜高于60-70ml／100g.min （840-980ml/min）。 人脑梗死的CBF阈值为8ml／100g.min。 TCD指导的血压目标值 CBF低限：210-280ml/min，低于此限易发生继发性缺血缺氧损害。 CBF高限：840-980ml/min，高于此限易发生充血性脑水肿。 治疗原则 一般处理：禁食、卧床、休息，床头抬高15。~30°，宜取侧卧位。 保持呼吸道通畅：必要时作气管插管或气管切开辅助呼吸。 营养支持：维持水、电解质和酸碱平衡。 应用抗菌药物预防感染。 病因治疗： 急性冠脉综合征再灌注治疗 心包填塞 心律失常 脓毒血症 失血性休克 过敏性休克 低温治疗： 低温治疗是可以提高某些心脏骤停后昏迷患者生存率的唯一一项被证明是有效的措施。 低温治疗由3个阶段组成——诱导低温、维持低、复温。 诱导低温可以通过静脉输入“冰温”液体。（生理盐水或林格液，30 mL/kg） 传统的在腹股沟、腋窝与头颈部放置冰袋的方。 降温毯。 监测体温以免体温波动过大，维持在33~35度，持续时间48~72小时。