人体手大鱼际肌拇收肌单收缩分析报告报告材料.doc

实用标准文案 精彩文档 人体手大鱼际肌拇收肌单收缩分析 一、实验目的： 1、学习肌电图的记录。学习肌电图的描记方法。了解肌电图在研究肌肉活动中的运用，学习肌电图的分析方法。 2、学习使用计算机采集系统练习对人体尺神经干神经传导速度的测控 3、学会对人体无损伤拇收肌单收缩分析，如分析不同刺激强度对拇收肌收缩的影响。 二、实验原理： （一）电刺激引起骨骼肌收缩的过程 1、动作电位的产生 可兴奋细胞在受到刺激后，膜由静息时只对K+有通透性而对Na+没有通透性，变得对Na+的通透性一过性地增高和随之对K+的通透性持续性地升高，使得这两种离子相继在各自的电化学驱动力推动下，通过钠通道和钾通道（与产生静息电位的钾漏通道不同亚型的钾通道）跨膜流动（Na+内流和K+外流），从而导致膜去极化和复极化，形成动作电位。 2、动作电位在神经纤维上的传导 可兴奋细胞的任何一个部位的膜所产生的动作电位，都可沿着细胞膜向周围传播，使整个细胞的膜都经历一次与刺激部位同样的跨膜离子移动，表现为动作电位沿整个细胞膜的传导，这样的传导是通过在兴奋部位与未兴奋部位形成局部电流进行的，当局部电流的出现是邻接未兴奋的膜去极化到阈电位时，也会使该段出现它自己的动作电位，这样的过程在膜表面连续进行下去，就表现为在整个细胞的传导。 有髓神经纤维在轴突外面包有一层相当厚的髓鞘，构成髓鞘主要成分的脂质是不导电或不允许带电离子通过的，因此只有在髓鞘中断的朗飞结处，轴突膜才能和细胞外液接触，是跨膜离子移动得以进行。这样，当有髓纤维受到外来刺激时，动作电位只能在邻近刺激点的朗飞结处产生，而局部电流液只能发生在相邻的朗飞结之间，其外电路要通过髓鞘外面的组织液，这就使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的朗飞结出现，即兴奋的跳跃式传导。 神经纤维的传导速度 主要取决于在活动区前面有正电荷扩抪使膜电容放电到阈值的速度。而这种速度又取决于活动区前产生的电流量与纤维的电缆性质，特别是取决于膜电容（Cm）与内部纵向电阻（ri）,电流必须流过此电阻，使电容放电。由于动作电位的传导速度依赖于轴突核心的纵向电阻，粗纤维中的传导速度大于细线维中的传导速度。 3、神经肌肉接头处兴奋的传导 兴奋在神经肌肉接头处的传导是通过神经末梢递质的释放和递质在终板膜表面与受体结合产生终板电位实现的。终板电位的出现约较神经冲动到达接头前膜处晚0.5-1.0ms。由于终板膜内不存在Na+的电压门控通道，终板电位不能在终板处转化为快速而可传导的动作电位；但由于终板电位的电紧张扩抪，它可使与之邻接的一般肌细胞膜去极化而使之达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。 正常情况下，一次神经冲动所释放的Ach引起的终板电位的大小，大约超过引起肌细胞膜动作电位所需阈值的3－4倍，因此每一次神经冲动到达末梢，都能可靠地使肌细胞兴奋和收缩一次。接头传递能保持这种一对一的关系，还要靠每一次神经冲动所释放的Ach能够在它引起一次肌肉兴奋后被迅速清除，否则它将持续作用于终板而使终板膜持续去极化，并影响下次到了的神经冲动的效应。Ach的清除主要靠分别在接头间隙中和接头后膜上的胆碱脂酶对它的降解作用。 4、横纹肌的兴奋收缩耦联 动作电位沿横管系统向细胞深处传导，横管去极化，横管膜电压敏感性钙蛋白构象发生变化，对肌质网上钙通道的阻塞作用解除，终池中大量钙离子流入肌浆，通过一系列的机制，钙离子使得肌丝滑动，引起肌肉收缩。 以上整个过程可表示为： 原兴奋——AP传到神经末梢——轴突膜上钙离子通道开放——钙离子进入膜内——大量囊泡向前膜靠近并与前膜融合——囊泡释放Ach——Ach扩散与终板膜神经受体结合——终板膜钠离子、钾离子通道部分开放——钠离子内流、钾离子外流——终板膜部分去极化——终板膜周围的肌膜去极化达阈电位——肌膜爆发动作电位 （二）可兴奋细胞的电学特征 1、主动电学特征 神经或肌肉发生兴奋时，兴奋部位发生电位变化，这种可扩抪性的电位变化即为动作电位。K+和Na+通过膜结构中电压门控性K+通道和Na+通道的易化扩散，使形成神经和骨骼肌细胞静息电位和动作电位的直接原因。 2、被动电学特征 细胞膜脂质双层构成的绝缘层把含有电解质的细胞内液和细胞外液分隔开，其形式类似于一个平板电容器，因此细胞膜具有电容的特性（其值约为1F/cm2）。跨膜的细胞通道是电阻，胞内的电阻不可忽略，胞外的电阻可忽略。电容的作用可用离子运动来解释。当正电荷被注入轴突时，钾离子在内部向膜作径向移动，同时还侧向扩抪。离子的聚集使膜电容再充电。这样的离子移动需要时间并且构成电容电流，这种电容电流不通过膜但改变膜上的电荷分布。随着电容的充电，由此产生的电位变化引起膜的电流，主要由钾和氯离子携带。最后随着分布电容完全充电，