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高血压脑出血外科治疗;内 容;一、概 述; 高血压脑出血是指因长期高血压和脑动脉硬化,脑内小动脉发生病理性改变,导致血管破裂而引发的脑出血。在各种非损伤性脑出血的病因中,高血压占60%左右,是高血压病最严重的并发症之一,多见于50—70岁的病人,男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现,具有“三高”特征:“高发病率”、“高致残率”、“高死亡率”。;;我国成人高血压发病率年185-219/10万
我国成人高血压患病率18.8%
我国高血压病人数达1.6亿以上;一、概 述;发病机理; 高血压脑出血主要病理基础是高血压的动脉硬化。由于动脉硬化,内膜增厚,形成了粥样斑块,使管腔变窄,在微小动脉束支穿透支等中层弹力层的纤维化、玻璃样变及断裂,使管壁变脆,易破裂出血。;; 动脉粥样硬化或高血压引起淀粉???蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜,使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂,进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成,易破裂致出血。;; 基底节区的豆纹动脉直接发自大脑中动脉系统,且呈直角。一直处于高压力冲击状态,导致微小动脉瘤形成,动脉瘤破裂发生出血。;;; 高血压引起小动脉痉挛,或粥样动脉硬化斑脱落产生脑梗死,使局部脑软化而血管壁坏死,高血压致血管破裂出血。;危险因素;一、概 述;止血机制
凝血途径激活(凝血机制激活、血管收缩)
血肿机械填塞压迫
血肿扩大
与3小时内CT检查相比,73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大,其中有临床症状者为35%。
水肿
24小时,血肿周围水肿增加体积75%。
5-6天达到高峰(2-3倍),持续至14天。;出血对脑组织造成的即刻损害
直接物理效应导致的脑组织破坏
神经组织和纤维联系中断
局部神经结构破坏
导致严重的神经功能障碍;血肿扩大,早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。
血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。;脑出血前;血肿扩大(继续出血和再次出血);早期血肿扩大;CT增强 “斑点征” 提示血肿扩大;增强CT;血肿扩大的危险因素; 血肿常在发病30分钟内形成,6小时后严重占位效应及血流的分解产物对周边脑组织的压迫和损害,使血肿周围的脑组织由近及远的发生水肿、变性、坏死,颅压增高,产生一系列病理生理变化。;水肿形成的原因;;继发性脑水肿;上述病理改变,为高血压性脑出血的外科治疗,特别是早期治疗,提供了重要的理论依据。
如能及时清除血肿,消除继发性脑损伤的因素,受压移位脑组织缺血不严重,神经纤维尚未坏死,传导束功能尚可恢复,神经功能可望改善。;二、诊断;1、有高血压病史,多凌晨起床时、或在活动状
态下(如激动用力)起病。
2、常以突然头痛、头晕为首发症状,继而呕吐、
失语、偏瘫、抽搐、意识障碍、大小便失禁。
3、出血量大和累及脑干者,瞳孔不等大,呼吸缓
慢、去脑强直等症状。
4、出血部位不同,可有不同的神经损害定位体征。
5、发病时血压明显高于平时。
6、CT或MRI:显示出血部位、范围、 出血量、出
血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。
;二、诊断;高血压脑出血为什么要进行临床鉴别?;鉴别诊断—病因;鉴别诊断—提示继发性;二、诊断;按意识状态分级;依据脑受损征象分级; 高血压脑出血发生部位分型
1、壳核出血占61.2% 4、小脑出血7.5%
2、大脑皮层出血占18% 5、脑干出血1.1%
3、丘脑出血12.2% 6、脑室出血:单纯很少; 壳核出血 皮层出血; 壳核出血分型
;壳核局限型; 丘脑出血分型
Ⅰ型:丘脑局限型(出血局限在丘脑)
Ⅱ型:出血蔓延到内囊
Ⅲ型:出血蔓延到中脑
(未破入脑室为a亚型,破入脑室为b亚型);Ⅱ型:出血蔓延到内囊; 小脑出血分型
轻型:意识清楚或嗜睡但有好转倾向,脑干受压
症状,血肿直径3cm
中型:意识清楚或嗜睡,有脑干受压症状,脑室扩
大倾向,血肿直径3cm
重型:昏迷、浅昏迷或虽然意识障碍较轻,进行
性加重趋势,血肿直径3cm
极重型:发病急当即呈深昏迷状,甚至呼吸停止。; 脑干出血分型
单侧被盖型:血肿位一侧被盖,体积明显小于其
他类型的出血
基底—被盖型:血肿位桥脑基底与双侧被盖之间
的连接部
双侧被盖型:血
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