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- 2018-12-08 发布于福建
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颅脑损伤后的代谢变化和营养支持 内蒙古医学院附属医院 高乃康 颅脑损伤后的代谢由于神经介质和炎性介质的释放、无用底物的循环、体温升高和蛋白质转化率升高等原因,可使病人能量消耗增加20-50%,通常这一作用在损伤后8-12小时不会被观察到,直到病人渡过低潮期,进入高代谢期,能量消耗的增加才十分明显。 颅脑损伤后的代谢变化及其机制 颅脑损伤后的变化基本上与其它部位的损伤类似,伤势越重,能量消耗越多。通常重型颅脑损伤的代谢率(EE)为120-170%,尿氮排泄(UN)为11.4-34.1g/d,仅次于重度烧伤。 糖耐量下降,血清锌、铁浓度下降,尿锌排量增加,血清铜和铜蓝蛋白、C反应蛋白及其它急性期蛋白增加,通常将这种伤后的特征性反应,即肝脏急性蛋白合成增加、白细胞计数增高、发热、负氮平衡、血清电解质水平改变等,称为急性期反应,一般持续3周。 高代谢反应在损伤后即出现,3-5天达到高峰,如有并发症时间则顺延。 脑损伤后下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放因子,使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素,肾上腺髓质分泌儿茶酚胺、进而刺激肾上腺皮质、垂体前叶和胰腺分泌皮质激素、高血糖素和胰岛素,皮质激素、高血糖素和胰岛素又称分解代谢激素,它们在脑损伤中占主导作用,因而产生高分解代谢反应,皮质激素、儿茶酚胺的增高与损伤的程度成正相关,即伤势越重,代谢异常越显著。 脑损伤后脑组织中产生白细胞介素-1(IL
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