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脂肪栓塞综合征 2013年3月15日 高青县医院孙超 病例介绍 患患者.doc者 T℃3.doc 本患者12日病情急剧恶化原因？ 诊断？ 概 述 脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome ，FES ) 是指直径为10-40微米的血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变的临床综合症。是发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨折）后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和（或）全身症状的临床综合征。 1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸检肺内有大量脂肪球。近年血气分析技术的发展为本病早期诊断和治疗监护提供了可靠手段，使本征的死亡率明显下降。 病 因 FES常发生于骨创伤及骨手术病人（占FES总病例的90%以上），但也继发于机体及其它脂肪组织的创伤，甚至与创伤无关（约5%），有关病因如下。 创伤因素 一.骨折骨髓内容物进入损伤的髓内血管。据报道，长骨骨折后，FES发病率为0．5％－2．0％，在多发性骨折或骨盆骨折中为5％－10％。 二.骨手术髓内钉手术、全髋整形术、全膝整形术导致髓内压的改变及髓内血管的破坏。 三.烧伤皮下脂肪进入损伤的血管。 非创伤因素 急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。 骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。 脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。 临床上, 具有创伤史如骨折、严重的软组织损伤等造成的脂肪栓塞容易被诊断, 而非创伤性脂肪栓塞则易被忽视。其实,非创伤性脂肪栓塞并不少见。 例1：患者,男,53 岁，高度肥胖体型。以咳嗽、咳黄痰4 d ,诊断为右肺肺炎,于1998 年11 月18 日住入大连某医院。经抗炎等治疗,临床表现消失。因高血压病史10 余年,化验血低密度脂蛋白明显高,于1998 年12月10 日10 :45′AM 进行免疫吸附脱脂治疗,当时一般状态良好,步入吸附室,治疗进行到1 :20′PM,患者突发寒颤,予地塞米松治疗无好转,双肺出现水泡音,继而出现呼吸困难,自主呼吸消失,经抢救无效死亡。 主要病理诊断: ①肺脂肪栓塞; ②高血压; ③肝脂肪变性。 例2 : 患者, 女, 50 岁，肥胖体型。带金属节育环26 年,因绝经4 年于1999 年9 月7 日到某妇科门诊取环,术中发现取环困难而入院。9 月9 日行宫腔镜取环术, 联阻麻醉25 min 满意后, 扩宫, 下镜顺利。予取环时, 患者突然意识障碍, 呼吸困难, 抢救无效死亡。 主要病理诊断: ①肺脂肪栓塞; ②子宫内节育环断裂嵌顿; ③肝脂肪变性; ④左肾脂肪瘤; ⑤多发性子宫平滑肌瘤。 非创伤性脂肪栓塞的脂肪来于血浆, 病人可能存在储脂障碍, 通过C- 反应蛋白的作用, 使乳糜微粒或脂质体凝集形成, 尤其在患有炎症、脂肪肝或肿瘤的病人容易形成。有人发现在上述的病理情况下, 甚至在一些健康的个体血液中, 就存在直径5～20μm 脂肪大液滴。从本文报告的两例看, 死者均较肥胖, 有高血压和肝脂肪变性等。脂质代谢障碍可能是血管内脂滴形成的原因。 发病机制 机械论学说（血管外源说） 生化学说（血管内源说） 机械论学说 1924年由Gauss提出，认为骨折或软组织创伤后， 骨髓腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴，进入血循环，机械性栓塞小血管和毛细血管床。该学说已由一些动物实验和尸检等证明其部分原理，因此该学说被众多学者所接受。Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件：（1）破裂的脂肪细胞形成脂肪滴，（2）损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环，（3）损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂滴进入血管。 生化学说 由Lehman和Morre1927年提出，认为正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小于1μm，当机体严重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10－40μm的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。Hillman等在17例FES死亡病例尸检中发现，脂栓内胆固醇的含量高于骨髓脂肪的10倍，因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂肪组织而是血内脂肪。 创伤和骨折后，在肺内有游离脂肪酸循环和生成，从而导致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上，毛细血管漏出，血管周围出血，血小板粘附和血凝块形成，从而引起组织的损伤和器官功能障碍。 病变的主要部位 以Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺－支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺，且脑部表现有（1）大脑皮质及小脑