休克病人地护理(PPT).pptVIP

3免疫系统的影响： 缺血再灌注损伤诱发大量炎性介质释放入血，肝功能异常，菌群易位，肾上腺激素，前列腺激素的增加等造成免疫功能抑制，病人更加容易感染。 胃肠道反应 缺血再灌注损伤，胃肠道供血不足出现：应激性溃疡，上消化道储出血。 肠内菌群移位，肠源性的感染。 休克不同时期临床表现 休克患者的重症监护 学习目标 掌握休克定义、临床表现及护理 熟悉中心静脉压与补液的关系 了解休克的内脏器官损伤基本变化 一、概 述 [定义] 机体在各种有害因素侵袭下引起 的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程 。 [机体维持足够血液灌流的三大因素] 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力 二、病因与分类 一 低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生（损伤性、失血性休克）。 二染性休克（败血症性休克、中毒性休克）：由病毒、细菌感染引起。 三心源性休克 四神经性休克 五过敏性休克 血流动力学如何分类？ 三、病理生理 各种休克共同的病生基础: 有效循环血容量锐减 微循环、代谢改变， 内脏器官继发性损害 组织血液灌注不足 1、微循环变化 收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不 足，休克加重。 衰竭期： 血液浓缩，粘稠度↑,处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。 细胞缺氧→释放大量水解酶→组织损伤→多器官功能受损。 2、机体代谢变化 无氧代谢→代酸 能量代谢障碍 细胞代谢紊乱、受损 神经体液激素调节失代偿 内脏器官继发性损害 肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。 休克早期,可引起呼吸性碱中毒。患者死于低氧血综合征。 肾 肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰。 是最容易受损伤的器官之一，休克早期，有效循环血量的锐减以及肾血管的收缩，使肾小球滤过率减少，因肾小管尚能维持正常功能，故尿量减少。 心 冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损。 休克早期，处于代偿性增强的状态（心收缩力增强、心率加快、心排血量增多）。 神经系统：脑 脑灌注压不足：脑缺氧。当动脉血压70mmhg↓患者可出现意识很快丧失。 自主功能下降，可发生脑水肿，颅内压增高，继之出现相应的临床表现。 肝 合成、代谢功能受破坏 休克时肝脏因缺血、缺氧而功能受损，不能充分代谢乳酸，加重代谢性酸中毒。 四、诊断要点 休克早期诊断可取得良好的预后， 这有依赖于及时、准确的病情监测。 休克的观察要点 一意识和表情： 是脑组织血液灌流和全身循环情况的反映。观察病人是否呈 兴奋或烦躁不安状态。观察病人有无表情淡漠、意识模糊、 反应迟钝甚至昏迷。观察病人对刺激有无反应等。 二皮肤粘膜的色泽： 温度和湿度是体表灌注情况的标志。休克时面色苍白、皮肤湿冷、唇白、手足发冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢，说明病情进一步恶化，微循环灌注不足或有淤滞现象。若皮肤有出血点或淤斑，则提示可能进入弥漫性血管内凝血期。在治疗当中，当皮肤逐渐转红，出汗停止，肢体转暖。轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，说明血流灌注好转，病情向好的方面发展；反之，则提示病情恶化。 三尿量：改变常发生在血压改变之前，它是反映肾血液灌流情况的指标。正常尿量稳定在30 ml/h以上时，表示休克纠正。如每小时少于30 ml则说明循环血量不足。注意尿量和血压的关系，如血压低尿量少，表示血容量不足，需快速输液。如血压、脉搏恢复正常，而尿量仍少，则可能有急性肾功衰竭，需控制补液。 四、血压： 血压及脉压休克前期由于机体代谢机制，血压变化不大。休克晚期机体代偿，血压呈进行下降。通常认为收缩压小于90mmhg脉压20mmhg是休克存在的表现。血压回升，脉压增大则是休克好转的征象。 五脉搏 休克早期脉率增长，加重是脉率细弱。临床常根据脉率与收 缩压的比值计算休克指数：0.5为正常，1.0~1.5表示休克，2.0为严重休克。 六呼吸 呼吸增速、变浅。不规则，表示病情恶化。呼吸增至30次/min以上后降至8次/min以下，均表示病情危重。 七体温 病人体温是否偏低后