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休克复苏的容量管理 内容提要 休克的本质及分类 休克的病理生理 不同休克类型的血流动力学监测、评估 休克的液体选择 不同休克类型管理基本点 血管活性药物的应用 损伤控制性复苏 一 休克的本质与分类 休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。 休克 血流动力学特征：有效循环血量明显降低和器官组织低灌注 本质：组织细胞缺氧 结果：多器官功能障碍综合征（MODS） 休克 总是有原发病的表现 可以伴随低血压表现 组织灌注不足以满足组织对氧的需求 伴随着低灌注，其临床表现可有：精神症状；少尿；（乳酸性）酸中毒等 休克的分类 病因分类： 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 内分泌性休克 血流动力学分类： 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克 各型休克的血流动力学特点 休克类型 有效循环血量 心排出量 前负荷 后负荷 氧输送 组织缺氧 低血容量性休克 明显降低 降低 明显降低 增加 降低 明显 心源性休克 明显降低 降低 正常或升高 明显增加 降低 明显 分布性休克 明显降低 明显增加 正常或降低 降低 明显增加 明显 梗阻性休克 明显降低 降低 正常或降低 正常或增加 降低 明显 原因：外源性（显性）和/或内源性（不显性）容量丢失 心排血量减少 前负荷减少，充盈压降低 体循环阻力（代偿性）增加 低血容量性休克特征： 2018-12-4 包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全，最常见感染性休克 心排血量正常或增加 前负荷/充盈压正常或降低 体循环阻力减少 分布性休克特征： 2018-12-4 心肌收缩功能下降，心泵功能衰竭 前负荷或充盈压增加 每搏心排血量减少，心排血量减少 体循环阻力（代偿性）增加 心原性休克特征： 2018-12-4 常见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。 心排血量减少 体循环阻力（代偿性）增加 前负荷或充盈压随病因而不同 梗阻性休克特征： 2018-12-4 二 休克的病理生理 微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害 2018-12-4 正常微循环 2018-12-4 微循环缺血期：少灌少流 2018-12-4 微循环淤血期：多灌少流 2018-12-4 弥漫性血管内凝血期：不流不灌 2018-12-4 代谢异常 代谢异常：由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径，能量供给不足 代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能力下降，体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中毒 2018-12-4 内脏继发性损害 肺：急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS） 肾：急性肾功能损害 心：缺血再灌注损伤 脑：意识障碍 肝：肝功能不全 胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复 2018-12-4 低血容量的危害 循环血容量降低 静脉回流减少 心脏前负荷降低 心输出量减少 组织低灌注 循环血容量降低 微循环妥协 器官功能障碍 多脏器衰竭 液 体 复 苏 的 目 的 维持血管内液体量 恢复有效的组织灌注 重建并维持组织氧需与氧供间的平衡 传统临床监测指标血乳酸SVO2 /ScVO2局部组织灌注指标微循环障碍影像监测 2018-12-4 三 休克复苏的监测与评估 1.传统临床监测指标 血压 心率 尿量 神志 毛细血管充 盈状态 皮肤灌注 传统临床监测指标 50%~85%达到传统指标后的休克患者仍然存在组织低灌注，最终仍可能导致患者MODS、死亡 传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是不宜作为复苏的终点目标（Ｄ级 ） Scalea TM,et al. Crit Care Med. 1994;20:1610-1615. 低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会·2007) 传统临床指标------压力 中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP/PAWP是压力指标,不能反应组织灌注/缺氧 即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也与心室充盈程度无必然关联 因此,单一CVP和PAWP测量值的价值有限 正常值 Kumar A,Crit Care Med. 2004;32:691-699. 传统临床指标------压力 基本公认的一些事实 中心静脉压力不能可靠反映右心室舒张末期容积 肺动脉楔压不能可靠反映左心室舒张末期容积 中心静脉压力和肺动脉楔压都不能可靠预测快速容量治疗是否能够显著增加心输出量 常规物理检查不能准确了解心输出量 中心静脉压力和肺动脉楔压都不能可靠预测肺水肿的进展程度