补体激活途径-新.pptxVIP

补体激活途径 补体激活的三条途径 共同的末端通路：膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应 经典激活途径 旁路激活途径 MBL激活途径 经典激活途径 由抗原抗体复合物结合C1q启动激活的途径。 激活物与参与成分： 激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物， 参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。 激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段 经典激活途径 C1与IC中抗体分子的Fc段结合是经典途径的始动环节 IgG 分 子 结 合 抗 原 前 后 的 构 象 变 化 结合抗原之前 结合抗原之后 MAC 膜攻击复合体（MAC）嵌入细胞内形成贯通细胞膜的微孔（11nm左右），破坏细胞膜的屏障作用，导致细胞溶解。 旁路激活途径 旁路激活途径 由病原微生物等提供接触表面，直接从C3激活开始的途径。 激活物：细菌细胞壁成分（脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等）、酵母多糖、凝集的IgA和IgG4 参与分子：C3、C5～C9、B、D、P因子 激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段 旁路途径是补体系统重要的放大机制 C3 C3b C3b H因子 I因子 iC3b C3b的自发形成 C3b的降解 补体系统的旁路激活 C3b C3bBb C3bBb B因子 D因子 Ba 旁路途径 C3转化酶 C5转化酶 放大机制 旁路途径可识别自己与非己 MBL激活途径 激活物 在病原微生物感染早期，机体炎症反应诱导肝细胞产生的急性期蛋白。（MBL、C反应蛋白） 参与成分 MBL+细菌的甘露糖残基+丝氨酸蛋白酶，形成“MBL相关的丝氨酸蛋白酶”（MASP）具有与活化的C1q具有同样的生物学活性 激活过程 识别阶段、活化阶段、攻膜阶段 MBL是一种钙依赖性糖结合蛋白，与C1q结构相似，可识别和结合病原微生物表面的甘露糖等糖结构 与经典途径的过程基本类似，但其激活起始于炎症期产生的急性期蛋白（甘露聚糖结合凝集素MBL和C反应蛋白）与病原体结合，而非依赖于抗原-抗体复合物的形成 补体活化的共同末端效应 MAC的组装 C5转化酶作用C6 、C7、 C8、 C9，形成复合物（MAC）。电镜下见插入靶细胞脂质层的是内径为11nm的小孔。 MAC的效应机制 MAC在胞膜上形成小孔使小分子自由通过，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。