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第八章休克病人护理

第八章 休克患者的护理 医学院护理学院 学习目标 1、了解休克时病因、分类及微循环的特点。 2、熟悉休克的严重程度、分期及抢救流程图。 3、掌握不同类型休克的护理措施。 4.学会正确评估休克患者的病情。 5.学会休克患者的现场急救。 定义★ ㈠休克:是机体在多种致病因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损为共同特点的病理生理改变的综合症。 是严重的全身性应激反应。是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障碍综合征(MODS)或多系统器官衰竭(MSOF)。 各种原因(感染、创伤、烧伤等)引起的有效循环血量明显下降,组织器官的灌注不足,导致细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的临床综合征 病因:多种 血流动力学特征:有效循环血量明显下降,组织器官低灌注 本质:组织缺氧 最终结果:MODS或 MOF ㈡有效循环血量 是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,约占全身血容量的80%—90%。 ㈢影响有效循环血量的因素 1.充足的血容量 2.有效的心排出量 3.良好的周围血管张力 任何因素改变过度均可引起有效循环血量锐减,进而导致休克。 引起休克的原因虽然很多,但都有一个共同点,即有效循环血量的急剧减少。 第一节 概述 一、休克的分类 (一)按休克的病因分五类: 1.低血容量性休克 包括失血性休克和创伤性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经源性休克 5.过敏性休克 病因 血容量不足 如大量出血、失水、失血浆等,使血容量急剧减少。 创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤,同时可伴有失血的因素存在。 感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。 过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反应,使血管扩张、血管通透性增加所致。 心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致,常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。 内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病,在一定条件下可发生休克,如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。 神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失,造成反射性周围血管扩张,有效血容量相对减少,血压下降。 (二)血流动力学分类 (1)低排高阻型休克: (低动力型)血流动力学特点是心排出量降低,周围血管收缩,外周阻力增高。“冷休克” (2)高排低阻型休克: (高动力型)血流动力学特点是心排出量增加,周围血管扩张,外周阻力降低。由于皮肤血管扩张,血流量增多,使皮肤温度高故又称“暖休克”。 (三)按休克的病理生理学分类 低血容量性休克 心源性休克 梗阻性休克 分布性休克 低血容量性休克 常见病因:出血,液体丢失 血流动力学特点: 循环容量丢失 低心输出量 低氧输送 心源性休克 常见病因 心肌损害 急性心肌梗塞 扩张性心肌病 感染性休克引起的心肌抑制 血流动力学特点 泵功能衰竭 心输出量降低 氧输送降低 外周血管阻力增加 梗阻性休克 病因:心包填塞,缩窄性心包炎,严重肺动脉高压,主动脉狭窄 血流动力学特点:血流的主要通道受阻 心输出量降低导致 氧输送降低 分布性休克 常见病因 感染性休克中毒性休克 过敏性休克 神经源性休克 内分泌性休克 血流动力学特点 高心输出量 高氧输送 低外周血管阻力 血管收缩舒张异常导致血流分布异常 休克患者的类型分布 低血容量性 分布性 心源性 梗阻性 病理生理 各种休克共同的病理生理: 有效循环血量锐减 微循环、代谢改变 内脏器官继发性损害 组织血液灌注不足 产生炎性介质 病理生理机制 病理生理改变 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍 炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤 MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损 微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官继发损害 ㈠微循环的改变 1、微循环收缩期 2、微循环扩张期 3、微循环衰竭期 二、临床表现 微循环的组成 毛细血管前括约肌:起始部有平滑肌环绕

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