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第八章休克病人护理
第八章 休克患者的护理
医学院护理学院
学习目标
1、了解休克时病因、分类及微循环的特点。
2、熟悉休克的严重程度、分期及抢救流程图。
3、掌握不同类型休克的护理措施。
4.学会正确评估休克患者的病情。
5.学会休克患者的现场急救。
定义★
㈠休克:是机体在多种致病因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损为共同特点的病理生理改变的综合症。
是严重的全身性应激反应。是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障碍综合征(MODS)或多系统器官衰竭(MSOF)。
各种原因(感染、创伤、烧伤等)引起的有效循环血量明显下降,组织器官的灌注不足,导致细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的临床综合征
病因:多种
血流动力学特征:有效循环血量明显下降,组织器官低灌注
本质:组织缺氧
最终结果:MODS或 MOF
㈡有效循环血量
是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,约占全身血容量的80%—90%。
㈢影响有效循环血量的因素
1.充足的血容量
2.有效的心排出量
3.良好的周围血管张力
任何因素改变过度均可引起有效循环血量锐减,进而导致休克。
引起休克的原因虽然很多,但都有一个共同点,即有效循环血量的急剧减少。
第一节 概述
一、休克的分类
(一)按休克的病因分五类:
1.低血容量性休克
包括失血性休克和创伤性休克
2.感染性休克
3.心源性休克
4.神经源性休克
5.过敏性休克
病因
血容量不足 如大量出血、失水、失血浆等,使血容量急剧减少。
创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤,同时可伴有失血的因素存在。
感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。
过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反应,使血管扩张、血管通透性增加所致。
心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致,常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。
内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病,在一定条件下可发生休克,如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。
神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失,造成反射性周围血管扩张,有效血容量相对减少,血压下降。
(二)血流动力学分类
(1)低排高阻型休克:
(低动力型)血流动力学特点是心排出量降低,周围血管收缩,外周阻力增高。“冷休克”
(2)高排低阻型休克:
(高动力型)血流动力学特点是心排出量增加,周围血管扩张,外周阻力降低。由于皮肤血管扩张,血流量增多,使皮肤温度高故又称“暖休克”。
(三)按休克的病理生理学分类
低血容量性休克
心源性休克
梗阻性休克
分布性休克
低血容量性休克
常见病因:出血,液体丢失
血流动力学特点:
循环容量丢失
低心输出量
低氧输送
心源性休克
常见病因
心肌损害
急性心肌梗塞
扩张性心肌病
感染性休克引起的心肌抑制
血流动力学特点
泵功能衰竭
心输出量降低
氧输送降低
外周血管阻力增加
梗阻性休克
病因:心包填塞,缩窄性心包炎,严重肺动脉高压,主动脉狭窄
血流动力学特点:血流的主要通道受阻
心输出量降低导致
氧输送降低
分布性休克
常见病因
感染性休克中毒性休克
过敏性休克
神经源性休克
内分泌性休克
血流动力学特点
高心输出量
高氧输送
低外周血管阻力
血管收缩舒张异常导致血流分布异常
休克患者的类型分布
低血容量性
分布性
心源性
梗阻性
病理生理
各种休克共同的病理生理:
有效循环血量锐减
微循环、代谢改变
内脏器官继发性损害
组织血液灌注不足
产生炎性介质
病理生理机制
病理生理改变
微循环收缩
微循环淤血
微血栓和DIC
释放
儿茶酚胺
醛固酮
抗利尿激素
血管活性肽
细胞膜功能障碍
炎症介质释放
内皮细胞损伤
再灌注损伤
MODS
心肌抑制
肺泡塌陷
脑水肿
少尿
肝脏解毒功能下降
肠粘膜屏障受损
微循环改变
体液代谢改变
炎症介质释放
重要器官继发损害
㈠微循环的改变
1、微循环收缩期
2、微循环扩张期
3、微循环衰竭期
二、临床表现
微循环的组成
毛细血管前括约肌:起始部有平滑肌环绕
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