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高血糖高渗综合征 hyperglycemic hyperosmolar status，HHS 高血糖高渗综合征 hyperglycemic hyperosmolar status，HHS  糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。 相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。 诱因 1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑； 2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病 3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。 4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂； 5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析； 机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。 病因及发病机制 基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症； 血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。 由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖，同时细胞外液渗透压发生了平行变化。 尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其它电解质成分。 HHS与DKA发病机制差异 基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症； HHS：严重高血糖、高渗透压 DKA：高血糖、酮症、酸中毒 原因： 1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解及酮体产生，但不能抑制糖异生； 2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱 临床表现特征 常见于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病； 诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎； 前驱期表现 前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 糖尿病症状： 口渴、多尿、倦怠、乏力； 神经系统： 反应迟钝、表情淡漠 易忽略、早期诊治效果好。 典型期表现 脱水及神经系统症状 脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压： ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征（+）。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。 实验室检查 血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细胞升高； 尿液检查：尿糖强阳性； 尿酮体阴性或弱阳性 血糖及肾功能 血糖：≥33.6mmol/L， 通常：33.6-66.6mmol/L， 酮体（-） BUN、Cr： 严重脱水、肾前性 BUN 21-36mmol/L； Cr 124-663mmol/L； 治疗后可显著下降 渗透压及酸碱平衡 血浆渗透压：≥320mmol/L 计算公式：血浆渗透压＝2（Na+K浓度）+血糖+BUN 酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常＞7.3；HCO3常＞18mmol/L 电解质改变 血浆电解质：Na+＞145mmol/L、正常、降低； K+ 正常、升高、降低； 诊断及注意事项 病死率高，早诊断预后好； 中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况 1.进行性意识障碍伴脱水表现 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。 提高HHS诊断警惕 诊断依据 1.中老年，血糖33.3-66.8mmol/L 2.渗透压≥320mOsm/L； 3.PH≥7.3，HCO3≥18mmol/L； 4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性； HHS均存在高渗状态，如渗透压＜320mOsm/L，则考虑其他并发症。 DKA与HHS鉴别诊断  DKA HHS 轻度 中度 重度 血糖 13.9 13.9 13.9 33.3 血pH 7.25-7.30 7.00~7.24 7.00 7.30 HCO3- 15-18 10~15 10 18 尿酮* 阳性 阳性 阳性 微量 血酮* 阳性 阳性 阳性 微量 血浆渗透压 可变的 可变的 可变的 320mmol/L 阴离子间隙 10 12 12 12 精神状态 清醒 清醒/嗜睡 木僵/昏迷 木僵/昏迷 治疗原则 病理生理：高血糖、高渗透压 、脱水、电解质丢失，血容量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害，危及生命。 原则：1.补液； 2.胰岛素治疗； 3.纠正电解质紊乱；