课件：石棉肺.ppt

手术探查 胸腔镜下左侧胸膜活检术： 左侧胸壁广泛软骨样病变凸出，以中下胸壁明显，呈灰白色，半透明，类似软骨。予电凝切除部分组织。 快速病理提示：“左胸膜”少量纤维组织伴硬化。 1225.mpg 术后常规病理 石棉肺 生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的 以肺纤维化为主的疾病称石棉肺。 1.蛇纹石类（温石棉，3MgO.2SiO2.H2O） 为银白色片状结构，并形成中空的管状纤维丝，1根直径1um的细丝，可分成1000根以上的细丝。柔软、可弯曲，因而具有可织性。使用量占世界全部石棉产量的95%以上。 一、石棉的种类及理化特性 石棉矿物 石棉纤维 2.闪石类（amphibole group） 为硅酸盐的链状结构，直硬而脆，主要产于南非、澳大利亚和芬兰等地。 一、石棉的种类及理化特性 1.石棉加工：接触的粉尘浓度较高 二、接触机会 原料 粉碎 碾压 风选 拌料 弹花 纺织 石棉加工 加入6-9%棉花 二、接触机会 2.石棉制品的生产和加工： 耐火材料（石棉瓦、石棉板、石棉毡） 保温材料 电器绝缘材料 石棉纸（军事用） 石棉制品检修。 3.石棉开采、选矿 石棉绳 石棉瓦 石棉毡 长纤维石棉 玻璃纤维 水泥石棉板 石棉隔热服 石棉线 尘细胞或石棉纤维的移行： 1、大部分由粘液纤毛系统排出 2、小部分沉积于呼吸性支气管和肺泡腔 3、部分进入肺间质经淋巴系统廓清 4、少部分可穿过肺组织到达胸膜 5、进入血液循环移行到各组织中 三、石棉纤维的吸入与归宿 1机械刺激说 2细胞毒性说 3致炎说 四、发病机制 石棉纤维可使支气管壁和肺泡壁发生机械损伤。巨噬细胞吞噬石棉尘比石英尘慢而艰难。石棉纤维容易穿破吞噬体和溶酶体膜。 1.表面的镁离子及其正电荷与膜上的阴电荷相互作用，使膜蛋白特别是唾液酸基团失活，形成离子通道，钾钠泵失活，细胞肿胀崩解。崩解后产生大量含氧自由基，导致脂质过氧化。 2.形成硅酸与次级溶酶体膜形成氢键改变膜的通透性。 石棉纤维直接导致呼吸性支气管肺泡炎，使Ⅰ型细胞受损。 五、病理改变 1、间质弥漫性纤维化 大量中性粒细胞渗出，伴有浆液纤维素进入肺泡腔内， 基底膜肿胀，呼吸细支气管上皮细胞坏死脱落。 五、病理改变 2、胸膜增生性改变 这是石棉肺的另一病理特征，胸膜渗出和胸膜普遍增厚，可形成脏层和壁层胸膜局限性纤维斑片，称胸膜斑。 呈灰白、表面光滑、硬如软骨，有时有钙化。镜下，由玻璃样变的粗大胶原纤维束构成。相对无血管、无细胞，有时可见钙盐沉着，其深部可见少量粉尘沉积，还可找到短小的2um石棉纤维和石棉小体。 五、病理改变 3、石棉小体 石棉小体系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成;铁反应呈阳性，故又称含铁小体。 六、临床表现 咳嗽 呼吸困难 局限性胸痛 肺功能降低 七、影像学表现（X线） 1.胸膜斑 大多位于侧胸壁，钙斑样或包裹样改变 2. 肺气肿 多见 3.网状阴影 ￡主要见于双下肺野 ￡弥漫、模糊、粗细不均的网状影互相重迭 七、影像学表现（CT） 1.胸膜改变 增厚，胸膜斑，宽2-3cm，钙化 2.纤维化改变 ￡胸膜下弓形线影 ￡小叶间隔增厚 ￡肺实质内条索影 ￡广泛网格状阴影 3.其他 ￡肺气肿 ￡合并肺癌 ￡合并胸膜间皮瘤 ：胸膜局限性增厚明显，胸水 1、肺感染 2、肺心病 3、肺气肿 4、癌症 八、并发症 九、治疗 主要是对症治疗及处理并发症。 早期肺泡炎阶段使用皮质激素可能有效。 十、预防 1、使用其他材料代替石棉（如玻璃纤维） 2、湿性作业预防风尘产生。 3、使用除尘设备，捕集已产生的粉尘。 4、对于一些收纺石棉的生产，不准到无防护措施的农村及街道生产。 5、禁止未成年人从事石棉加工业。 6、吸烟会增加石棉工人肺癌发病率，宣传戒烟。 谢谢大家聆听！ 郧阳医学院麻醉学系 石棉肺临床诊疗 病例报告 患者，男性，咳嗽17天入院。 查体：T36.6℃，神清，颈软，气管居中，双侧锁骨上未触及 肿大淋巴结，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音。 影像学资料 CT提示“两侧胸膜多发结节，结核性胸膜炎不除外。”。 郧阳医学院麻醉学系 郧阳医学院麻醉学系 郧阳医学院麻醉学系 郧阳医学院麻醉学系 郧阳医学院麻醉学系 郧阳医学院麻醉学系 郧阳医学院麻醉学系