课件：急性心肌炎.ppt

选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书 小结知识点 1.人们对它的本质及病理生理所知甚少，也没有普遍认可的诊断的金标准，所有现有的治疗方法均存在争议； 2.原发性心肌炎可以由急性的病毒感染引起，也可由病毒感染后的免疫反应所致； 3.病理机制：早期为病毒直接伤害，晚期为免疫变态反应导致的持续性心肌损害； 4.临床上因心肌炎病变范围、程度不一，临床表现相差悬殊。 5.诊断标准多年无更新，对明显临床病例或重症者指导意义较大；国内心肌活检比例极低，导致临床确诊病例不多，基层医院临床诊断标准过宽现象多见； 6.诊断思路： A.前驱感染后心力衰竭、心律失常、或阿斯发作、猝死； B.各种心电图异常表现； C.心肌损伤标志物、辅助检查证据； D.病原学依据（最难获得） 7.掌握重症标准：阿斯发作、充血性心力衰竭伴/不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾衰竭、持续性室速伴低血压或心肌心包炎等，任意一项或多项。 8.治疗：休息、清淡饮食、保持大便通畅； 抗病毒治疗、大剂量Vit-C、免疫球蛋白冲击、激素冲击。 9.预后：从无症状、自愈到扩心病、慢性心肌炎、乃至急性死亡。 谢谢聆听 急性心肌炎 东莞市黄江医院 叶世华 2016-10-01 资料来源 北大医学教材-内科学2009版 人卫版内科学.第6版(第8版内容更简短) 第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书 版本不新，缘于资料更新不多 选题理由 机制复杂，确诊方法不常用，治疗意见不统一，导致临床漏诊、误诊率高 心肌炎在心脏病诊断中是最具挑战性的疾病之一。人们对它的本质及病理生理所知甚少，也没有普遍认可的诊断的金标准，所有现有的治疗方法均存在争议，原发性心肌炎可以由急性的病毒感染引起，也可由病毒感染后的免疫反应所致。继发的心肌炎则是由特殊的病原体引起的心肌炎症。 定义 心肌局限或弥漫的急性、亚急性或慢性炎症性病变。临床上常伴心律失常或心力衰竭、心肌酶升高。绝大多数可逆。 病因：感染性、非感染性。 本题重点讨论病毒性心肌炎。 感染性：病毒（RNA、DNA病毒）、细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、原虫：椎虫病 非感染性：中毒（可卡因）、药物（化疗药等）、物理因素（射线）、自身免疫 其中：病毒性以呼吸道、传导病毒多见，依次为：柯萨奇-B、埃可病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒、HIV等。 发病机制 较为复杂，尚未完全阐明。从实验、临床、及病理观察，在病程的早晚有不同的机制。大致如下： 早期：病毒血症 毒血症 溶细胞作用，使心肌溶解、坏死、水肿，间质有炎症性细胞；也有致病菌产生毒素间接损害心肌。 晚期慢性阶段：免疫变态反应导致的持续性心肌损害。临床也证实：患者存在细胞免疫和体液免疫调节功能失调。 较为复杂，尚未完全阐明。从实验、临床、及病理观察，在病程的早晚有不同的机制。大致如下： 早期：病毒血症 毒血症 溶细胞作用，使心肌溶解、坏死、水肿，间质有炎症性细胞；也有致病菌产生毒素间接损害心肌。 晚期慢性阶段：免疫变态反应导致的持续性心肌损害。临床也证实：患者存在细胞免疫和体液免疫调节功能失调。 临床 因心肌炎病变范围、程度不一，临床表现相差悬殊。轻者无症状，严重者可有严重心律失常、心力衰竭、心源性休克，乃至猝死、A-S发作。老幼均可发病，以年轻人为多。全身肺特异症状：发病前1-3周感冒样或腹泻样症状。 心脏受累表现：几乎均有心律失常，其中90%左右以心律失常为主诉或首发。心率较快与体温不相符。或心率减慢、A-S综合征。严重者可有心脏扩大、病理性S3、奔马律等心律失常、心源性休克。 极少数：突然死亡， 多由于恶性心律失常 少数：心肌缺血， 偶有心肌梗塞 心肌炎 无症状 绝大多数完全恢复 心肌炎性浸润 坏死、纤维化 慢性迁延、自身免疫损害大致心功能不全 明显心功能不全表现， 如扩心病、限制型心肌病 实验室 白细胞计数正常或升高，急性期血沉可增速。 急性期或慢性迁延期：心肌酶学、肌钙蛋白T/I增高。最高程度与病变程度相关。 慢性迁延期：细胞免疫功能异常：外周血自然杀伤细胞活力降低、E花环和淋巴细胞转化率低，总T细胞、T辅助细胞和抑制T细胞减少。以及体液免疫功能异常。 心电图：几乎均不正常，有急性损伤表现：广泛ST压低或缺血性T波改变；各种心律失常，以室早、及不同程度的窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞、分支阻滞多见。广泛ST压低或缺血性T波改变，多见于急性期。治愈后可完全恢复正常，这点与心外膜血管病变（如冠心病、缺血性心肌病）相关ST-T改变不一样。 X-R：取决于心肌损伤程度。轻者可正常，弥漫者心影扩大、心搏减弱，严