课件：肝硬化结节.ppt

高b值DWI可检测出扩散受限的小肝癌病灶 （b=600） T2WI T1WI 动脉期 门脉期 平衡期 高b值DWI漏诊扩散不明显的病灶 b=100 b=600 DCE动脉期 低b值DWI有助于小血管瘤的检出 T2WI b=100 良性结节的 ADC 值明显大于恶性结节。 提示可能为HCC： 小HCC的倍增时间为2.5-5.7月，随访3-6月，明显增大者。 由均匀强化变为不均匀强化。 随访中T1WI平扫由高或等信号，变为低信号； T2WI由低或等信号，变为高信号。 随访10月大小不变、变小或消失，提示为良性。 穿刺活检及随访有助于明确诊断 肝硬化结节的演变复杂多变。 部分典型结节，常规影像学手段可作出较准确判断。 大部分结节影像学表现相互重叠，部分结节的复杂组织学改变无法在影像学上准确区分。 MRI评价肝硬化结节较其它影像学有一定优势。 特异性对比剂的应用、功能成像等可能对肝硬化结节的诊断起到突破性作用。 小 结 谢 谢! 2016.5.12 肝硬化结节MRI表现 肝硬化结节分类 世界胃肠病变学术会议提出“结节性肝细胞病灶命名法” 肝硬化结节分为： 再生结节 （ＲＮ） 不典型增生结节 （ＤＮ） LGDN HGDN—癌前病变 小肝癌（ ｓＨＣＣ） 肝硬化结节基本概念 肝硬化:是一种常见的慢性肝病，是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现肝细胞结节状再生和纤维组织增生的一种病理过程。 再生结节（RN）：是在肝硬化基础上局灶性增生而形成的肝实质小岛,大部分结节直径在0 .3 ～ 1 .0 cm 。 不典型增生结节（DN）：一簇非典型性的肝细胞，直径常1 .0 cm。 小肝癌：不典型增生结节进展出现一定量的HCC细胞，但整个病灶直径小于3cm。 肝细胞癌形成过程 肝细胞癌是一个连续的、多阶段的病理过程，肝硬化结节经过肝硬化RN、LGDN、HGDN、DN癌变最终演变成小肝癌。 肝硬化结节逐步形成sHCC结节内血供变化 门脉血供逐渐减少，异常动脉血供增加。 肝硬化结节组织病理学表现 ＲＮ：镜下正常小叶结构被破坏，内含正常的肝细胞、kupffer细胞及胆小管等结构。 ＤＮ ：LGDN 无结构异型性，仅具有轻度的细胞异型性；HGDN 具有明显的结构异型性和细胞异型性。 sHCC：细胞核异型更为显著；核/胞比率高出正常肝细胞2倍以上；细胞索常有3个或更多细胞的宽度，门管结构消失，大量非伴行性动脉；网状纤维减少，中等度核分裂相，有包膜或门脉侵犯。 RN DN HCC MRI技术在肝硬化结节的应用 T1WI/T2WI 更好的软组织分辨力 化学位移成像 脂肪变性的探测更敏感 DWI 细胞密度改变 三维动态增强（LAVA / VIBE / THRIVE） 对富血供病变更敏感 特异性对比剂 肝细胞对比剂：肝细胞及胆管功能 枯否细胞对比剂：枯否细胞数量及其功能 SWI 铁沉积及微出血 MRS 反映代谢变化 各种肝硬化结节的MRI表现 1.RN的MRI表现 肝内弥漫多发结节 T1WI ：等或略高信号 T2WI ：等或略低信号 有铁质沉积的RN 在T1WI 及T2WI 上为低信号 多数RN强化与周围肝实质一致或略低，延迟扫描可见纤维包膜或间隔强化 T2WI T1WI 动脉期 平衡期 RN的MRI表现 2.DN的MRI表现 可单发或多发 小的DN淹没于弥漫的RN中，难以检出，影像学可检出直径1cm 或更大结节 T1WI：等或略高信号；T2WI：等或略低信号 T2WI 上低级别DN 为相对低信号，高级别者呈稍高信号。 动脉期：多数无明显强化，少数可有明显强化 门脉期：等信号 平衡期：强化纤维网格中的低信号结节 DN的典型MRI表现 T2WI T1WI+FS 动脉期 平衡期 sHCC的MRI表现 常见信号模式 T1WI低或等信号，T2WI略高信号 T1WI略高信号，T2WI略高信号 直径≤ 1.5 cm 的sHCC 在T1WI 及T2WI 上可为等信号，此时仅在动脉期被发现 15～20％可见脂肪变性（化学位移成像） 70～80％显示假包膜 增强多为“快进快出”强化 sHCC的典型MRI表现 肝硬化结节种类繁多 以下表现可能提示DN癌变或肝癌 结节较大（直径大于3cm） 进行性增大 整体或局部动脉血供增多 T2WI信号增高 结中结，或结中结强化 脂肪变性 假包膜 摄取肝细胞对比剂减少或排泄延迟 摄取SPIO能力降低 DN癌变（典型的结中结） 同相位T1WI 反相位T1WI T2WI+FS DN癌变（结节内脂肪变性） 同相位T1WI