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- 2018-12-14 发布于浙江
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第八章 呼吸系统疾病 赣南医学院病理学教研室 肖海 呼吸系统解剖学与组织学 肺小叶、肺腺泡 3~5个终未细支气管连同它们的分支及肺泡构成肺小叶,相邻肺小叶由小叶间静脉、淋巴管和少量纤维组织间隔。 肺小叶内的呼吸性细支气管及其远端肺组织称为肺腺泡,是肺的基本功能单位,每个肺小叶约有15~25个肺腺泡。 第一节 呼吸道和肺部炎症性疾病 一、鼻炎、鼻窦炎 二、咽炎、喉炎 三、急性气管、支气管、细支气管炎 四、肺炎 四、肺 炎 Pneumonia 按病变分布:大叶性,小叶性 按病变部位:肺泡性,间质性 按病变性质:化脓性,纤维素性等 按病因: 感染性因子 细菌,病毒,支原体,真菌,寄生虫 理化性因子 羊水吸入,放射性 变态反应因子 风湿性 (一)细菌性肺炎 大叶性肺炎 小叶性肺炎 军团菌肺炎 肺炎双球菌感染 肺泡内弥漫性纤维素性渗出性炎 累及部分或整个肺大叶 临 床 特 点 青壮年 起病急 寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难 咳痰,痰呈铁锈色 肺实变体征 病 因 病因:肺炎链球菌(90%以上,3型毒力最强) 少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、 溶血性链球菌等。 诱因:受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、免 疫功能缺陷等。 肺炎球菌 病 理 变 化 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 基本病变为肺泡腔的急性纤维素性炎,常发生于单侧肺,多见于左肺或右肺下叶,也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。典型的自然发展过程大致可分为以下四期: (1)充血水肿期:第1-2天 肉眼:肺叶肿胀、充血呈暗红色,挤压切面可见血性浆液溢出。 镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内大量浆液性渗出物,少数RBC、WBC和巨噬细胞。 临床病理联系 寒战、高热和末梢血白细胞增高 毒血症及炎症全身反应 听诊:可闻及湿性啰音 X 线:显示肺片状模糊阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌 红色肝样变期 大叶性肺炎红色肝样变期 临床病理联系 X 线:显示肺大片阴影 紫绀:肺实变致换气和通气功能不足,使动脉血氧分 压降低所致。 铁锈色痰:红细胞崩解后产生含铁血黄素随痰液咳出 渗出液中可检出多量肺炎链球菌 大叶性肺炎灰色肝样变期 大叶性肺炎灰色肝样变期 大叶性肺炎灰色肝样变期 大叶性肺炎灰色肝样变期 大叶性肺炎灰色肝样变期 临床病理联系 咳痰:粘液脓性痰 胸痛:纤维素性胸膜炎(炎症波及胸膜) 缺氧症状较红色肝样变期减轻,充气量及血流量均 显著减少,血氧含量不足反而减轻。 X 线:显示肺大片致密阴影 渗出液中不易检出肺炎链球菌,因被中性粒细胞及 特异性抗体杀灭。 (4)溶解消散期:1周后 肉眼:实变病灶消失,病变的肺组织质地变软,渐近黄色,挤压切面可见少量脓样混浊液体溢出。 中性粒细胞坏死→释放蛋白水解酶将纤维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出。 临床病理联系 X 线:实变灶消散,肺阴影消失 体温下降,症状和体征减轻、消失 并发症 (1)肺肉质变 中性粒细胞渗出少, 蛋白酶不足→肺泡内 过多的纤维素不能完 全溶解吸收消散→肉 芽组织予以机化 。 肉眼:呈褐色肉样组织 (2)胸膜肥厚和粘连 (3)肺脓肿及脓胸 (4)败血症或脓毒败血症 (5)感染性休克 2.小叶性肺炎 (Lobular pneumonia) 以细支气管为中心以肺小叶为单位的急性化脓性炎症,又称支气管肺炎。 临床特点: 发热、咳嗽、呼吸困难 听诊:两肺有湿性罗音。 多见于小儿、老年人及体弱多病者。 病因:葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌等。 诱因:急性传染病、营养不良、恶病质、麻醉等。 呼吸道防御机能受损,抵抗力下降,细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖,引起小叶性肺炎。 肉眼:双肺表面及切面散在分布实变病灶,下叶及背侧较严重。病灶直径0.5-1cm,形状不规则,灰黄色,质实,病灶中央可见扩张的细支气管。病变严重者,病灶互相融合,形成融合性支气管肺炎。 临床病理联系 发热:炎症的全身反应。 咳嗽:炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰:粘液脓性痰,脓性渗出物所致。 气喘:病变重者,肺换气功能障碍, 缺氧,而致呼吸困难。 听诊:可闻及湿性啰音。
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