课件：静脉溶栓.ppt

2-201左颞顶叶陈旧性脑梗死 2-202 CT平扫，右大脑 2-213图左基底节点状异常信号 2-211桥脑梗死。左桥脑异常信号 A，为长T1，B，为长T2信号。 2-208图 右放射冠区脑梗死（A）T2和（B）水抑制序列为高信号，（C）T1为略低信号，（D）DWI为高信号 2-207图 左丘脑急性脑梗死 A，T1为低信号，B，和C，稍高信号，D，DWI为高信号。 2-198 右侧颞顶叶脑梗死。（A）T1低信号，（B）T2高信号，（C）MRA：右大脑中动脉侧裂段以后分支减少。 2-199图 左侧大脑中动脉脑梗死 A，T1低信号，B，T2高信号，C，水抑制序列为高信号，D，左侧大脑中动脉分支减少。 2-209图 左侧颞叶大片脑梗死 A，T2为稍高信号，B, T1为片壮低信号，C，DWI为高信号，D，MRA示左侧大脑中动脉闭塞。 2-203右枕叶超急性期脑梗死。 右枕叶异常信号，（A）T2为散在高信号，（B）flair可见片状高信号，（C）MRA示右大脑后动脉变细，终末支减少。（D）DWI病变为高信号，（E，F）ABC图为低信号。 * * * * 2-219脑梗死磁共振DWI和PWI成像 2-222图 2-220图 2-221脑梗死DWI和PWI成象 脑梗死的缺血半暗带理论 Astrup等于1981年提出缺血半暗带理论为时间窗的存在提供了理论基础。该理论认为缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理转化过程，如果能及时恢复血供，缺血半暗区的大部分脑细胞可以避免缺血性坏死。抢救缺血半暗带是急性脑梗死现代治疗的主要目标。在急性脑梗死早期，病变中心部位很快即出现坏死，随着缺血程度的加重时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带区逐渐缩小。大部分缺血半暗带仅存在数小时，因此溶解血栓、尽快再通闭塞的脑血管、恢复或改善缺血区的灌注是急性脑梗死的根本性治疗方法。目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5小时。 时间就是大脑时间就是生命 早发现 早就诊 早治疗 卒中的早期识别 卒中常见症状： ①一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木； ②一侧面部麻木或口角歪斜 ③说话不清或理解语言困难； ④双眼向一侧凝视； ⑤一侧或双侧视力丧失或模糊； ⑥眩晕伴呕吐； ⑦既往少见的严重头痛、呕吐； ⑧意识障碍或抽搐。 卒中评估时间表（流程要求） 门诊—神经内科医师 10min 门诊—CT完成 25min 门诊—读CT 40min 进入NICU开始溶栓 60min内 溶 栓 药 物 尿激酶（UK ） 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA） 尿激酶（UK） 尿激酶（UK）是目前国内溶栓最常用的溶栓药物，它是一种蛋白水解酶，呈双链型。既可裂解血栓表面的纤维蛋白，又可裂解游离于血液中的纤维蛋白，破坏凝血系统，在临床上出血并发症较多。我国“九五”攻关课题“急性脑梗死（6h以内）的静脉溶栓治疗”的第二阶段为多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床研究，评价国产尿激酶（UK）治疗超早期急性脑梗死的疗效。 “采用人尿提取的尿激酶作为急性脑梗死的静脉溶栓治疗是有效的，用量以150万U优于100万U，如果严格掌握适应征，该疗法相对较为安全” 。 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA） rt-PA由血管内皮细胞产生的，它可以激活纤溶酶原进而促进纤维蛋白的降解，是特异性的纤维蛋白溶解剂。NINDS于1995年完成用rt-PA静脉内溶栓与安慰剂对照试验，治疗发病在3小时内的急性脑梗死，试验研究认为越早期溶栓，疗效越好，脑梗发作后3小时静脉内输入rt-PA有较好的预后，正是根据该项试验结果，美国FDA于1996年正式批准rt-PA用于症状发作后3小时内脑梗死的静脉溶栓治疗药物，剂量为0.9mg/kg最大剂量为90mg。 溶栓方案 1 适应证 年龄 18~80 岁的缺血性脑卒中。 发病在4.5h以内（rt-pA）或6h 以内（尿激酶）。 脑功能损害的体征持续存在超过 1h，且比较严重。 脑 CT 已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变。 患者或家属签署知情同意书。 2 禁忌证 既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近 3 个月有头颅外伤史；近 3 周内有胃肠或泌尿系统出血；近 2 周内进行过大的外科手术；近 1 周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。 近 3 个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。 体检发现有活动性出血或外伤（