课件：病理生理学,缺氧课件.ppt

严重缺氧时，ATP生成减少，ATP／ADP比值下降，以致磷酸果糖激酶活性增强，该酶是控制糖酵解过程最主要的限速酶，其活性增强可促使糖酵解过程加强，在一定的程度上可补偿能量的不足。 2、无氧酵解增强发 慢性缺氧可使肌肉中肌红细胞蛋白含量增多。肌红蛋白和氧的亲和力较大，当氧分压为1.33kPa（10mmHg）时，血红蛋白的氧饱和度约为10％，而肌红蛋白的氧饱和度可达70％，当氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释出大量的氧供细胞利用。肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。 3、肌红蛋白增加 1、细胞膜的变化 在细胞内ATP含量减少以前，细胞膜电位已开始下降。其原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差透过细胞膜。 　2、线粒体的变化 细胞内的氧约有80－90％在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATP，仅10～20%在线粒体外用于生物合成、降解及生物转化（解毒）作用等。轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能是增强的。严重缺氧首先影响线粒体外氧的作用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低，当线粒体部位氧分压降到监界点0.1kPa(＜1mmHg)时，可降低线粒休的呼吸功能，使ATP生成减少。呼吸功能降低主要因脱氢酶活性下降，严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。 4 、缺氧性细胞损伤 3、溶酶体的变化缺氧时因糖酵解增强，乳酸生成增多，和脂肪氧化不全使其中间代谢产物酮体增多。导致酸中毒。pH降低可引起磷脂酶活性增高，使溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，结果使溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。 机体对缺氧的耐受性除与缺氧的原因，程度，发生速度和持续时间有关外还受年龄机，体代偿适应能力和代谢状态等多种因素的影响。 1.年龄 2.机体的代谢和功能状态 3.机体的代偿适应能力 答疑环节 影响机体对缺氧耐受性的因素 不同年龄对缺氧的耐受性有很大差别，老年人缺氧耐受性一般较差，因全身血管逐渐硬化，血管阻力增加，血流速度变慢，同时由于肺组织纤维化和老年性肺气肿，使肺泡通气量较少，以致对缺氧耐受性较低，缺氧引起的损伤也更严重。 1.年龄 当机体代谢率增高或耗氧量增大时，对缺氧的耐受性低，中枢神经系统是耗氧最多的系统，当兴奋性增强时，耗氧量显著增加，疾病也可使耗氧量增加。反之，体温降低，神经系统抑制等能降低耗氧量而对缺氧耐受性升高。 2.机体的代谢和功能状态 机体对缺氧的代偿有显著地个体差异，心，肺疾病及血淋病患者，对缺氧的耐受性低。机体对缺氧的代偿能力可以通过锻炼得到提高。长期参加体育活动和体育锻炼可使心肺能力得到增强。增强机体对缺氧的耐受性。 3.机体的代偿适应能力 有疑问的同学可以举手提问 答疑环节 END RBC增多，血液粘滞度增高，心脏后负荷增大，可引起心力衰竭， 过多2，3-DGP过度增加妨碍血液Hb与氧结合。 （二） 损伤性变化 （二） 损伤性变化（失代偿） 高原性心脏病为例 1.肺A高压 (1)缺氧可使肺血管收缩（重要原因）； (2)慢性缺氧肺血管壁中层增厚； (3)红细胞增多使血液黏度增高。 肺A高压 ——右心肥大——右心心衰 四，中枢神经系统 脑对缺氧的耐受最敏感 功能紊乱 急性缺氧 早期：兴奋性增强 晚期：兴奋——抑制 表现：反应迟钝，嗜睡甚至意识丧失，惊厥，最后因为心血管运动中枢和呼吸中枢麻痹而死亡 慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中以及精神抑郁等。 脑水肿 1.缺氧直接扩张脑血管，流体静压增加 2.缺O2和酸中毒——cap.通透性增加——间接性脑 3.缺O2和酸中毒——CAP生成减少——钠泵运转 ——C内渗压增大——脑C水肿 4.闹内压升高压迫脑血管 5.神经介质合成减少，能量代谢障碍 中枢神经系统变化 机制：缺氧引起：ATP生成减少、脑水肿、 细胞内游离钙增多等 表现：1）急性缺氧以兴奋表现为主 2）慢性缺氧以抑制表现为主 3）严重时出现惊厥、昏迷甚至死亡。 损伤性变化 1）慢性缺氧→肺动脉高压 机制：肺血管收缩，肺循环阻力增加 2）心肌舒缩功能降低，心律失常、心力衰竭 机制： ①缺氧直接抑制心血管运动中枢 ②所致酸中毒和高血钾抑制心肌 ③心肌肥大 （一）代偿性反应 1.心输出量增加 #心率加快： 肺通气上升，刺激牵张感受器——交感N（+） #心肌收缩性增强 #静脉回流增加 2.氧离曲线右