弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation DIC）.pptxVIP

弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation DIC）;一.概述 1．概念 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中广泛形成微血栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，并继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、 休克、 器官功能障碍和溶血性贫血。在临床上是一种危重综合征。 ;病 凝血系统 广泛微血 消耗性 因 过度激活 栓形成 低凝 出血 继发性 休克 纤溶亢进 器官功能障碍 贫血;2.机体的凝血、纤溶与 抗凝血;凝血机制;;继发性纤溶机制;蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白的作用;抗凝血酶－III(AT－III)，是丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制很多凝血因子(IIa,VII,Ixa,Xa,XIIa)。;二．弥散性血管内凝  血的发病机制;;1．启动外源性凝血系统;2.启动内源性凝血系统;;3.血细胞大量被破坏,血小板被  激活;4.促凝物质进入血液;;三.影响弥散性血管内 凝血发生发展的因素;1.单核吞噬细胞系统功能障碍;2.肝功能严重障碍;3.血液高凝状态;4.微循环障碍;四.DIC的分期与分型;(一).分期;2.消耗性低凝期: 微血栓大量形成，凝血因子和血小板被消耗而减少，血液处于低凝状态。有出血表现。 血小板数量减少 纤维蛋白原含量减少 出血时间延长 凝血时间延长 凝血酶原时间延长;3.继发性纤溶期: 凝血酶、XIIa、激肽、纤维蛋白沉积在血管内皮、组织细胞被破坏等使纤溶酶原大量转变为纤溶酶，水解纤维蛋白和凝血因子。 凝血酶时间延长 “ 3P ” 试验 D－二聚体检查; 纤溶酶 Fbg 纤维蛋白A/B ＋ X片段 Y片段 D片段 D片段 E片段 统称FgDP; 纤溶酶 Fbn X’、Y’、D、E’ 二聚体、多聚体 统??FDP;FDP/FgDP都有很强的抗凝活性： X、Y、D片段妨碍纤维蛋白单体聚合， Y、E片段抑制凝血酶作用， 多数碎片可与血小板聚合，降低血小板的黏附、聚集、释放反应。;(二).分型;五.DIC的功能代谢变化;1.出血;2.器官功能障碍;3.休克;4.贫血;