传染病和寄生虫病（infectious desease and parasitosis）.pptxVIP

传染病和寄生虫病（infectious desease and parasitosis）第一课件网网站 / 细菌性痢疾 (Bacillary dysentery)一、概述痢疾杆菌引起肠道的假膜性炎病变部位：乙状结肠、直肠夏秋季好发， 儿童多见临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便二、病因和传染途径痢疾杆菌 G- （福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏） 传染源：患者和带菌者传染途径：粪--口途径三、发病机制 痢疾杆菌（侵袭力） 经口 胃肠（胃酸 粘附于肠 s-IgA ) 粘膜表面 菌毛粘附侵入 粘膜固有层 假膜性炎 （繁殖） 内毒素致中毒症状 外毒素致水样腹泻 四、病理变化及临床病理联系部位：大肠（乙状结肠和直肠）（一）急性细菌性痢疾 1、急性卡他性炎 粘液分泌亢进，粘膜充血水肿、中性粒细胞浸润2.假膜性炎 浅表粘膜坏死，与纤维素、炎症细胞和红细胞及细菌形成假膜(psudomembrane)。 假膜灰白色，糠皮或片状。3.溃疡 “地图状”, 多较浅表。 五、临床表现：1.肠道症状 腹痛、腹泻、里急后重(直肠壁神经末梢及肛门括约肌受炎症刺激）和排便次数↑ 粘液稀便，粘液脓血便，偶排出片状假膜 2.全身中毒症状 发热，头痛，乏力，食欲减退， 血中白细胞增高。（二）慢性细菌性痢疾 菌痢病程﹥超过2个月。福氏菌感染多见 新旧病灶并存, 慢性溃疡边缘不规则 粘膜增生可形成息肉；纤维增生，肠壁不规则增厚， 肠腔狭窄。 临床：腹痛、腹泻、便秘 慢性带菌者：粪便培养细菌（+）（三）中毒型菌痢 起病急、全身中毒症状重，肠道病变（淋巴滤泡增生）和症状轻微。 2-7岁儿童多见 发病后很快出现中毒性休克或呼吸衰竭 毒力较低的福氏或宋内氏菌伤寒（Typhoid fever)一、概述 伤寒杆菌 儿童、青壮年较多 病变特点:全身单核巨噬细胞系统细胞增生 二、病因和传染途径 伤寒杆菌—G-内毒素—主要致病因素 三种Ag: 菌体抗原（O） 鞭毛抗原（H） 表面抗原（Vi） 肥达氏反应-- 测血中Ab (临床诊断） 传染源: 伤寒患者、带菌者 传染途径: 粪--口三、发病机制伤寒杆菌?小肠M细胞?（回肠下段）肠壁和肠系膜淋巴结 巨噬细胞吞噬、繁殖，经胸导管入血 菌血症 ?全身巨噬细胞（繁殖）潜伏期? 细菌及内毒素入血（败血症）中毒症状和病理 淋巴组织增生，细菌血培养+变化 ? 细菌经胆囊入小肠壁?淋巴组织强烈过 淋巴组织坏死脱落，细菌粪便培养+，肥大氏反应+敏反应 ? 致敏T细胞促巨噬细胞吞杀菌，病变痊愈四、病理变化累及全身MPS：肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓基本病理变化： 巨噬细胞增生并吞噬病菌、红细胞、淋巴细胞及坏死细胞碎屑（伤寒细胞）-- 伤寒肉芽肿(typhoid granuloma) 或 伤寒小结（ typhoid nodule)1.肠道病变 部位: 回肠下段集合和孤立淋巴小结 分期： ①髓样肿胀期 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面似脑的沟回 ②坏死期：髓样肿胀处淋巴组织坏死③溃疡期 溃疡边缘隆起，其长轴与肠的长轴平 行或小而圆（深达粘膜下层） 溃疡深者可穿孔④愈合期 肉芽组织增生，上皮再生2.其它病变 心肌细胞水肿、心肌炎—相对缓脉 肾小球Cap壁IC及补体沉积—蛋白尿 膈肌、腹直肌等凝固性坏死—肌疼 皮肤玫瑰疹 胆汁中含细菌五、结局和并发症多4-5周后痊愈并发症：1、肠出血和肠穿孔2、支气管肺炎 小儿多见并发其他细菌感染3、败血症、肠出血、肠穿孔—死亡原因阿米巴病（amoebiasis）概述： 溶组织内阿米巴原虫 → 寄生虫病 寄生于结肠--肠阿米巴病，可通过血流或直接蔓延--肠外阿米巴病病变部位组织坏死、溃疡和脓肿形成热带、亚热带、农村、男性、儿童多一、肠阿米巴病阿米巴经口感染,入侵结肠壁引起腹泻、腹痛—阿米巴痢疾（一）病因及传染途径 病原体：溶组织阿米巴 生活史：滋养体（致病体） 包囊（感染体） 传染源： 患者 携带者 经 口碱性、缺氧环境 包囊 小肠下段 小滋养体（10~20 μ ） 回盲部 增殖 下行到结肠 不侵入肠壁 大滋养体 包囊排出体外 （20~40μ） （结肠粘膜内）（二）发病机理①机械损伤和吞噬作用 伪足运动②接触溶解作用 溶酶体酶③肠毒素作用---腹泻④细菌作用、易感性、免疫抑制和逃避 （三）病理变化 部位： 盲肠、升结肠, 乙状结肠和直肠 组织溶解液化 →→ 口小底大烧瓶状溃疡（flask shaped